O estrés prolongado contribúe á aparición do cancro? Aquí tes a resposta

*Un artigo de Logo The Conversation

É moi probable que coñezas ou saibas dalgunha persoa afectada por cancro. E é posible que nalgúns deses casos se sospeite que a enfermidade xurdiu ou se disparou como consecuencia dunha situación prolongada de ansiedade ou medo. É esta asociación certa ou carece de base científica? É posible que os malos tratos ou as ameazas na familia, o traballo ou as relacións sociais cheguen a favorecer a aparición de células portadoras de mutacións no teu ADN?

Publicidade

O papel das hormonas do estrés no cancro

Ante un perigo, o noso sistema nervioso autónomo activa a produción de glucocorticoides (cortisol) e catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), as hormonas do estrés. Isto permítenos alimentar o cerebro e os músculos de maneira prioritaria e así dedicar o máximo da nosa enerxía para loitar ou fuxir. Outras funcións fisiolóxicas, como a resposta ás infeccións e a reparación ou eliminación de células anormais, pasan a un segundo plano durante o tempo da ameaza.

A curto prazo, esta relegación non resulta problemática. Con todo, é ben sabido que o estrés psicolóxico prolongado provoca enfermidades cardíacas, problemas de cicatrización e unha menor resistencia ás infeccións. A duración da ameaza é importante. Máis recentemente, o estrés crónico tamén se vinculou co desenvolvemento de enfermidades neurodexenerativas como o alzhéimer e o párkinson.

Publicidade

Cal é a opinión xeneralizada na actualidade sobre a asociación entre o estrés psicóloxico e o cancro? A Organización Mundial da Saúde non inclúe o primeiro entre as causas directas do segundo. Na páxina web do Instituto Nacional do Cancro (Estados Unidos) pódese ler:

Mesmo cando o estrés parece estar relacionado co risco de cancro, a relación podería ser indirecta. Por exemplo, as persoas sometidas a estrés crónico poden desenvolver certos comportamentos pouco saudables, como fumar, comer en exceso, ser menos activas ou beber alcol, que á súa vez están asociados a un maior risco de padecer algúns tipos de cancro.

Neste texto culpabilízase á vítima pola súa falta de vontade. Como se detalla a continuación, tampouco é necesariamente correcto.

Evidencia experimental

Os estudos epidemiolóxicos sobre a asociación entre o estrés psicolóxico e o cancro son pouco concluíntes. Isto non é de estrañar, xa que o número de variables entre persoas (hábitos, tipo de estrés e duración, idade, situación económica e familiar, etcétera) pode ser demasiado extenso como para chegar a estimacións estatisticamente significativas. Aínda así, un estudo recente e moi extenso mostra unha vinculación, que podería ser indirecta ou directa.

Doutra banda, grazas á investigación en laboratorios, cada vez están máis claros os mecanismos polos que o estrés psicolóxico crónico favorecería a xénese e crecemento de tumores dunha maneira directa. Desde hai décadas, publicáronse numerosos traballos sobre o seu efecto negativo sobre o sistema inmunitario e a súa función de eliminar células anómalas, algunhas das cales poderían ser precancerosas ou cancerosas. Varias revisións corrobórano.

E á parte do importantísimo papel que xoga o sistema inmunolóxico, algúns xenes expresan factores que evitan a proliferación ou provocan a morte de células danadas. Un dos que aparece máis frecuentemente mutado ou desactivado en tumores é o que codifica a proteína p53.

De feito, dous estudos realizados en condicións controladas de laboratorio indican que a atenuación da función supresora de tumores da p53 podería ser unha parte importante do mecanismo polo cal o estrés psicolóxico promovería o crecemento tumoral. Nun deles demostrouse que o cortisol favorece a destrución de p53 e que a inxección de corticosterona en ratos (a corticosterona é a versión murina do cortisol) diminúe os niveis e a función desta proteína.

O segundo artigo suxire que a presenza de p53 se reduce no timo de ratos aos que se lles administrou isoprenalina, unha catecolamina sintética. Neste traballo, os autores tamén observaron que o timo destes ratos tiña altos niveis dun marcador molecular que se utiliza para detectar danos no ADN xenómico.

Mesmo antes, en 2007, comprobouse que as catecolaminas e o cortisol causan alteracións no xenoma e, por tanto, producen aberracións que poderían ser carcinoxénicas.

En canto a poboacións humanas, viuse que individuos con síndrome de Cushing, e que por tanto producen cortisol en exceso, teñen maior tendencia a desenvolver tumores.

Medir os marcadores de estrés como método de prevención

Moitos pensamos que podemos soportar grandes doses de estrés psicolóxico e facelo durante anos. Con todo, non está de máis considerar que quizais o noso sistema nervioso autónomo, o noso sistema inmunolóxico e nosas defensas intercelulares non sexan tan resistentes.

Na era das ciencias “ómicas” (xenómica, proteómica, metabolómica…) e o big data podemos medir os niveis de miles de moléculas en sangue, ouriños ou saliva e, ademais, facelo ao longo do tempo. Iso inclúe as hormonas do estrés.

De feito, xa hai traballos científicos nos que se detectan marcadores asociados ao estrés psicolóxico, un deles moi recente. Desta maneira quizais poderían validarse as conclusións derivadas dos estudos feitos en laboratorio con cortisol e catecolaminas e determinarse se un nivel anormal doutros factores se asocia coa aparición de cancro.

Posteriormente, e como se fixo co cortisol, estudos de laboratorio permitirán constatar as hipóteses derivadas do big data sobre a asociación entre o nivel dun factor concreto e a aparición de tumores.

En resumo, hai evidencia experimental de que as hormonas do estrés poderían favorecer o desenvolvemento do cancro directamente por varios mecanismos. Estas hormonas causan alteracións no xenoma, debilitan o noso sistema inmunitario e desactivan os factores supresores de tumores que actúan no interior das nosas células (como p53).

Sen subestimar a relación indirecta entre estrés e cancro, os estudos experimentais mencionados aquí suxiren que o medo ou estrés psicolóxico crónico podería causar mutacións e debilitar a eliminación de células mutantes tamén de maneira directa.


Cláusula de divulgación: Sonia Laín recibe fondos de Radiumhemmet, Cancerfonden e Barncancerfonden, tres organizacións suecas para a investigación sobre o cancro.

Sonia Laín
Sonia Laín
Investigadora en bioloxía molecular e celular do cancro no Karolinska Institutet.

DEIXAR UNHA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here

Este sitio usa Akismet para reducir o spam. Aprende como se procesan os datos dos teus comentarios.

Relacionadas

A nova Unidade Mixta da USC avanzará en anticorpos terapéuticos para cancro e doenzas inflamatorias

A iniciativa reúne persoal investigador do CiMUS e a biotecnolóxica SunRock Biopharma para impulsar tratamentos biolóxicos de precisión

O valor da amabilidade ou por que os lobos teñen problemas de extinción e os cans, non

A prosociabilidade evolutiva decisiva para cans e humanos. Por Jonathan Benito Sipos

Tres claves para coidar a microbiota… e durmir mellor

Reducir o estrés non só beneficia a nosa saúde mental, senón a nosa microbiota e a calidade do noso descanso. Por Sara Uceda Gutiérrez e Manuel Reiriz Rojas

Nova epidemia de ébola: por que declarou a OMS unha emerxencia internacional?

O 15 de maio confirmouse un gromo causado pola especie 'Orthoebolavirus bundibugyoense' na República Democrática do Congo. Por Raúl Rivas