Únete á nosa canle de Whatsapp
O maior experto en coronavirus en España, o virólogo Luís Enjuanes, non para. Dende o seu laboratorio no Centro Nacional de Biotecnoloxía, do CSIC, traballa para acadar, no menor tempo posible, unha vacina que free a epidemia de COVID-19.
-Vostede traballa para conseguir unha vacina contra o coronavirus. Cales son os retos e tempos para conseguilo?
-Para conseguir a vacina traballamos igual que fixemos co SARS de 2002 e o MERS de 2012. De feito, a que nós estamos a deseñar xa foi aplicada anteriormente ao virus MERS cunha protección do 100 %. Está baseada nun fragmento de ADN derivado do virus –a partir de cinco xenes do SARS-COV-2– que ten a capacidade de amplificarse pero que non se pode diseminar polo organismo, o que o fai moi seguro. O prazo de obtención do primeiro prototipo para o novo virus está no rango duns 4 meses. Con todo, a partir de aí haberá que aplicar para obter o permiso e que se poida administrar ás persoas, o que pode supoñer de 8 a 12 meses máis con toda seguridade.
-Sábese cal é o mecanismo de infección do SARS-COV-2?
-Si, coñécese o receptor que utiliza para entrar na célula. Xa hai publicacións con algúns detalles desta entrada e, por tanto, xa se sabe que é o que se podería bloquear para evitar a infección.
-Apareceu un estudo aínda sen revisión que fala doutra porta de entrada do virus ademais da proteína ACE2. Como poden influír estes resultados?
-Non o lin con detalle, pero é doado –e pasa con outros virus– que haxa máis dun receptor. De feito, o tradicional é que haxa un correceptor e un receptor. O correceptor axuda a que se fixen os virus á célula, a traelos cara a ela, e o receptor é o que activa os mecanismos de entrada para que o virus invada a célula. Pero nalgunha ocasión estes correceptores tamén poden servir de receptores.
-Entón, ter unha posible segunda porta de entrada pode estar dentro do normal?
-Si. Aínda que o feito de que o virus teña máis facilidades para entrar na célula non é unha boa noticia, porque así, aínda que lle podamos bloquear unha porta de entrada, podería utilizar a outra. Con todo, este non sería o primeiro caso: ás veces os virus utilizan, ademais de proteínas perfectamente definidas, carbohidratos da superficie da célula.
Falece a terceira persoa afectada polo coronavirus en Galicia
-Algunhas investigacións din que a Europa chegou unha cepa máis débil. Iso é certo?
-Neste momento, a cepa que temos non é moi atenuada. Esas son as noticias que teño procedentes dos médicos directamente implicados con pacientes nos hospitais españois. De todas as maneiras, sempre dixen que o usual con este tipo de virus é que evolucionen e que se seleccionen moi positivamente aqueles que están máis atenuados. Isto acontece por unha razón moi sinxela. Se un virus é moi mortal, mata pronto ao paciente e queda fóra da circulación. No lado contrario, se un virus está amortecido e infecta ao paciente pero non provoca síntomas clínicos, ese virus segue coa súa vida normal e espállase. Así se facilita que sexa este o que se impoña, claro. É o que adoita acontecer.
-Coas altas temperaturas realmente poderemos dicir adeus á pandemia?
-As altas temperaturas son excelentes porque os coronavirus son moi sensibles á calor: cada día que pasan a 37 graos, perden 10 veces a súa infectividade. Por tanto, en tres días de calor baixaríase mil veces a súa capacidade de infección. Tamén é moi bo o sol pola radiación ultravioleta. Aféctalles moito e inactívaos. Ademais, con temperaturas agradables a xente sae ao exterior e a contaminación é menor. Naturalmente, estes días co estado de alarma a xente debe permanecer nas casas. Pero iso non quita que poidan abrir as xanelas e ventilar para que a potencial presenza do virus se atope a concentracións moito máis baixas.
-Especúlase con casos de reinfección nalgúns pacientes. Como poderían explicarse estes casos?
-A verdade é que non entran dentro do normal. Se un paciente está curado e se volveu seropositivo, é dicir, ten defensas inmunolóxicas, o estándar sería que non se volvese a infectar. Dito isto, hai moitas explicacións potenciais para esta observación. A máis simple é que, en realidade, os pacientes que se viron negativos o foron porque, aínda que na zona do tecido na que se tomaron mostras non tiñan xa virus, si persistían noutros tecidos –sábese que na familia dos coronavirus o virus pode pervivir durante ás veces ata tres meses–.
Ademais, cando a presenza do virus diminúe, a resposta inmunitaria tamén baixa e entón pode acontecer que este presente un reservorio nun tecido determinado no que circula menos sangue e linfocitos de defensa, e co tempo volvan reactivarse.
Outra explicación é que o virus evolucione moito e escape do sistema inmunitario. Co virus 1, produciríase o anticorpo 1. Entón neutralizaríanse todos os virus menos os mutantes, do tipo 2. Estes expandiríanse, escaparían da resposta do anticorpo 1, produciríase o anticorpo 2 e o virus daría a variante 3. O que chamamos ‘escape do virus fronte ao sistema inmunitario’ ao evolucionar os seus antíxenos da superficie.
-Que opina da estratexia de Reino Unido, confinar ás persoas maiores de 70 anos e deixar que o resto se infecte?
-Non o vexo viable. É mellor que as persoas maiores permanezan preto dos seus familiares próximos e que estes os coiden, tomando todas as precaucións necesarias, desinfectando constantemente a contorna, etc. Só pode ser unha idea do ‘intelixentísimo’ Boris Johnson (ironía).
-Eles din que así se aseguraría a economía…
-Si claro, deixando que morran os vellos e así aforran a seguridade social. Non podemos darlle ideas a este señor. Eu non lle vexo ningunha vantaxe a esta decisión. Hai sistemas fascistas que poden promocionar un determinado tipo de operacións, como eliminar aos máis débiles e aos que menos producen, pero non me parece aconsellable.
A xenética traza o mapa da dispersión mundial do coronavirus
-Sábese cal é o perfil dos afectados en España?
-As noticias que directamente me transmitiron os médicos españois que están ao pé do canón son que efectivamente afecta moito máis gravemente aos maiores de 65 anos e, sobre todo, ás persoas que teñen outros problemas médicos asociados, como diabetes, insuficiencia renal, problemas de corazón ou outras infeccións do tracto respiratorio por outros virus, como o da gripe.
-É certo que cada vez afecta máis á xente nova?
-Sabemos que todos os coronavirus mortais para o ser humano son absolutamente dependentes da idade, é dicir, que afectan moitísimo máis ás persoas maiores. Tradicionalmente, afecta moi pouco aos nenos menores de 15 anos, e no rango de 15 a 55 anos si se infectan, pero normalmente estas persoas combaten a infección. Logo está o tramo de idade alta, o que é máis susceptible a ter un proceso grave.
-Por que en España, contrariamente a outros países, non se dá información sobre os perfís que se infectan e falecen?
-Non creo que haxa escurantismo respecto diso, en absoluto. O que pasa é que por agora non teñen tempo para facer moitos cálculos.
-Podíase prever o escenario no que se atopa agora España?
-Eu creo que todo o que está a acontecer é o que previran os epidemiólogos, que son os que saben como adoitan evolucionar estas epidemias. Naturalmente este virus ten a súa propia personalidade e a propiedade de crecer en persoas sen lles producir síntomas clínicos. O feito de estar oculto facilítalle diseminarse con moita facilidade. Isto fai que normalmente cheguemos un pouco tarde e que a día de hoxe non saibamos que mamífero foi o vector intermedio. Nada máis especial.
-Unha vez que pase esta crise, o peor dos escenarios será que o COVID-19 se converta nun virus estacional?
-Si, é unha visión que prevexo. O bo é que o virus coa transmisión se vaia atenuando. Na actualidade, coñecemos sete coronavirus humanos e catro deles están atenuados, que son os que nos infectan a case todas as persoas. Os coronavirus activos humanos xa están todos moi atenuados e apenas causan un arrefriado común de inverno. Eu espero que con este pase o mesmo. Se o virus se atenúa, se disemina con moita facilidade e pode ter logo voltas cada inverno, como fai o virus da gripe, que é estacional. Creo é isto é bastante probable.
-Pero isto supoñería un custo importante para a sociedade española, como xa acontece co caso da gripe…
-Efectivamente, pero o virus da gripe é moito peor que este, de momento. Só nos Estados Unidos, no inverno de 2017 a 2018 o virus estacional da gripe infectou a 32 millóns de persoas. Unhas 350.000 persoas necesitaron hospitalización e, delas, morreron 18.000. En España nos últimos invernos o número de pacientes mortos pola gripe foi de 6.000. Isto quere dicir que os dous virus son perigosos, pero neste momento, por gravidade, gañaría a carreira o virus da gripe.
-Falando de tempos, canto cre que pode durar esta crise?
-Segundo os epidemiólogos teóricos que basean as súas predicións nas experiencias anteriores e na evolución do virus (como van as curvas de crecemento, o número de novos casos por día, etc.), a predición é que a subida do pico da onda na que estamos agora durará de dúas a catro semanas. Do mesmo xeito, prevén que cara a xuño, aproximadamente, o virus podería estar xa en niveis moi baixos. Considero que é unha previsión razoable. Agora estamos todos moi alarmados –sobre todo pola hiperconxestión dos hospitais– pero as epidemias normalmente veñen e van, e esta non vai ser unha excepción.
