A ciencia dá un paso máis. Os investigadores do grupo de Metabolismo Molecular do CiMUS da Universidade de Santiago de Compostela en colaboración co CIBER de Obesidade e Nutrición (CIBEROBN) acaban de descubrir unha nova diana implicada na enfermidade do fígado graxo non alcohólico. Unha doenza, a causa máis común de transplantes deste órgano, para a que a día de hoxe aínda non hai tratamento. Máis polo miúdo, esa nova diana é a proteína ATG3, que está presente en niveis altos no fígado de pacientes con esta patoloxía. Ao inhibila, mellora o metabolismo da graxa diminuíndo o seu acúmulo e reducindo, tamén, o dano no órgano. O estudo foi publicado na revista Journal of Hepatology.
Unha mostra de 117 pacientes
Para a realización deste estudo utilizouse unha cohorte de 117 pacientes: 85 deles con diferentes estadios da enfermidade e outros 32 cun fígado sano. “O uso de mostras humanas de ata 117 pacientes é un punto forte do traballo porque axuda a verificar que o noso descubrimento en modelos preclínicos ten validez e potencialmente pode ser aplicable a seres humanos e, ademais, supón un tremendo esforzo de coordinación por parte de especialistas de tres hospitais nacionais: Hospital Universitario Santa Cristina (Madrid), Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Santander) e o Hospital Universitario Virgen del Rocío (Sevilla)”, tal e como explican os investigadores do CiMUS implicados neste estudo.
Os resultados destas mostras demostraron que os pacientes con fígado graxo non alcohólico teñen niveis elevados de ATG3 no propio fígado. Esta proteína era, ata agora, coñecida polo seu papel de autofaxia, un proceso polo que a célula destrúe material celular inservible. Isto tamén se observou no fígado de ratos alimentados cunha dieta alta en graxa, así como en células humanas hepáticas.
“Esta investigación supón un tremendo esforzo de coordinación por parte de especialistas de tres hospitais nacionais”
“Conseguiuse demostrar un mecanismo de reversión do acúmulo de graxa no fígado, convertendo ATG3 nunha posible diana terapéutica contra o fígado graxo non alcohólico”, indican os principais autores da investigación. Isto débese a que a inhibición deste proteína provoca o aumento doutras dúas proteínas involucradas na función mitocondrial.
Este estudo é froito do traballo dos investigadores Natália da Silva Lima, Marcos Fernández Fondevila e Eva Nóvoa Deaño do grupo Metabolismo Molecular do CiMUS, coordinado por Rubén Nogueiras Pozo e no que participaron tamén outros equipos de investigación do propio centro. Así mesmo, outros grupos da Universidade do País Vasco, CIC bioGUNE (Bilbao), da Universidade de Coímbra (Portugal), da Universidade de Lübeck (Alemaña), do Hospital Universitario Santa Cristina (Madrid) e do Instituto de Investigación Biomédica August Pi iSunyer (Barcelona), así como do CIBEREHD e CIBERDEM.
Unha de cada catro persoas
Son varios os estudos que demostraron que a enfermidade do fígado graxo non acohólico sófrena unha de cada catro persoas no mundo. Isto supón que hai dous mil millóns de afectados. As fases iniciais desta enfermidade comezan coa acumulación de graxa no fígado, e isto pode derivar en enfermidades máis graves, como a esteatohepatite non alcohólica, cirrose e cancro. O aumento da prevalencia desta patoloxía, en países desenvolvidos e subdesenvolvidos, convértea na causa máis común de transplantes de fígado.
Referencia: Inhibition of ATG3 ameliorates liver steatosis by increasing mitochondrial function. (Publicado en Journal of Hepatology)
