Non é estrés, como se creu durante moito tempo, o que provoca a úlcera de estómago ou a gastrite. A responsable é unha bacteria denominada Helicobacter pylori, que só afecta os humanos e está presente no estómago de máis da metade da poboación mundial.
O seu descubrimento en 1979 e posterior illamento deulle o Nobel en 2005 aos australianos Robin Warren e Barry Marshall, o primeiro en observar bacterias asociadas a biopsias de estómago de pacientes con gastrite crónica, e ao seu discípulo, experto en medicina clínica, que a identificou.
Marshall, para demostrar que H. pylori era a causante da gastrite e das úlceras, e que estas podían tratarse con antibióticos, inxeriu a bacteria extraída dun paciente. Posteriormente desenvolveu gastrite, pero logrou curala con antibióticos, desmentindo así a crenza de que o estrés era a principal causa. Grazas ao seu descubrimento, moitas persoas puideron superar doenzas gástricas que, ata entón, carecían de tratamento eficaz.
Na actualidade, en España unha de cada dúas persoas podería estar infectado por H. pylori. “Talvez algo menos, un 40%, porque os datos do 50% son de hai 10 anos” e suponse que baixaría pola detección e tratamento, matiza Javier Gisbert, do Servizo de Aparello Dixestivo do Hospital Universitario La Princesa e do Centro de Investigación biomédica en rede de enfermidades hepáticas e dixestivas (CIBERehd).
En calquera caso, trátase da infección máis frecuente do planeta, xunto coa carie dental, apunta Gisbert que participou como coordinador de Tratamento na última edición da Guía de consenso sobre H. Pylori de Maastricht/Florencia publicada en 2022 en GUT, revista internacional líder en gastroenteroloxía.
Unha intensa investigación
Desde o descubrimento de H. pylori, a investigación foi intensa e os detalles sobre os mecanismos patoxénicos desta bacteria están a actualizarse continuamente. De aí a importancia das guías de consenso sobre o manexo desta infección e do Rexistro Europeo do Manexo de Helicobacter pylori, que para todos os efectos é mundial, do que Gisbert é tamén un dos coordinadores. “Inclúe case 80.000 pacientes e cada ano engádense ao redor de 10.000”, engade.
Ademais, existen consensos específicos para cada país, “con matices en función das taxas de resistencia antibióticas ou diferente dispoñibilidade de fármacos. O español publicouse hai un par de anos”.
Estes rexistros teñen unha “rendibilidade tremenda para os pacientes porque xeran unha cantidade de información, fundamental para guiar o manexo da infección e xerar coñecemento sobre a bacteria”, destaca Gisbert.
“É curioso que aínda non saibamos con certeza como se produce o contaxio”, sinala Gisbert. Todo apunta a unha dobre vía. Nos países con peores condicións hixiénicas probablemente a transmisión sexa fecal-oral, a través das feces e augas contaminadas.
Nos países desenvolvidos predomina a vía oral-oral. “Por aclaralo, non se contaxia nin por saliva nin por bicos; senón por vía gastro-oral (vómitos ou regurxitacións do contido do estómago). Os nenos, que vomitan con frecuencia, se están infectados poden transmitila deste xeito aos adultos”, explica.
Dobre defensa
Aínda que afecta a uns 3.500 millóns de persoas en todo o mundo, “a maioría dos infectados (o 90%) non se vai decatar que ten H. pylori, explica o doutor Blas Gómez Rodríguez, coordinador andaluz do Rexistro Europeo de H. pylori e médico especialista do servizo de aparello dixestivo do Hospital Universitario Virgen de Macarena, de Sevilla.
Antes do seu descubrimento pensábase que o estómago era un órgano estéril, debido ao ácido clorhídrico que liberan as glándulas da parede gástrica para axuda a dixerir os alimentos, e que se supoñía que impedía o crecemento de patóxenos.
Con todo, H. Pylori adaptouse a ese ambiente hostil, refuxiándose na capa de moco que recubre as paredes do estómago para defendela do ácido clorhídrico. “Un encima chamada ureasa permite á bacteria sobrevivir” neutralizando localmente a acidez do estómago, aclara Gómez Rodríguez.
Ademais, H. Pylori utiliza outra estratexia: penetra na mucosa e únese ás células que revisten o interior do estómago, e así evita que o sistema inmunitario a recoñeza e a destrúa.
Detección e tratamento de H. pylori
Ante a presenza continuada de molestias estomacais ou malas dixestións (dispepsia), utilízanse dúas probas non invasivas para detectar a bacteria: a proba de alento e o test de antíxenos en feces.
Confirmada a presenza, erradícase cunha mestura de antibióticos (para esquivar a resistencia que está a aumentar) xunto cunha alta dose de inhibidores da bomba de protóns (omeprazol ou derivados), cunha duración entre 10 e 14 días. Os inhibidores da bomba de protóns son unha parte fundamental do tratamento, porque ao diminuír a acidez do estómago fai máis vulnerable a bacteria. Utilízanse tres antibióticos máis omeprazol, ou, como alternativa, dous antibióticos máis omeprazol e bismuto, que ten propiedades antibacterianas e non xera resistencia.
Segundo os consensos clínicos sobre H. pylori, considérase que unha terapia é óptima cando alcanza unha taxa de erradicación do 90%. Ningunha supera esa taxa por aumento das resistencias de H. pylori aos antibióticos.
O factor que máis inflúe na eficacia do tratamento é precisamente o seu cumprimento, por iso Gisbert recomenda investir tempo en explicar moi ben ao paciente os efectos secundarios do tratamento, que os hai, e salientar, “que debe ter paciencia e resistir porque despois desaparecen”.
Un mes despois de concluído o tratamento, hai que repetir o test para confirmar que a infección desapareceu. Pero superar a infección non confire inmunidade, advirte Gómez: “Se hai un foco de infección próximo vólveste contaxiar”.
O xenoma da bacteria H. pylori
Gisbert participa nun proxecto multicéntrico no que se recolleron mostras de tecido gástrico en máis de 50 países para obter ter a rastrexabilidade da bacteria: “Aínda que convive connosco dende hai máis de 100.000 anos e está distribuída por todo o mundo, descoñecemos de onde provén, cales son os seus devanceiros e como se foron infectando as distintas poboacións”, apunta.
O estudo do xenoma é fundamental porque permite esta rastrexabilidade xenómica. Ademais, a patoxenicidade de H. Pylori varía: algunhas cepas son máis virulentas que outras. Incluso o mesmo Helicobacter nuns casos pode producir lesións máis máis importantes e noutros pode ser un colonizador pacífico do estómago.
En calquera caso, advirten os expertos, non existe o estado de portador san. A gastrite prodúcese sempre pola presenza de H. Pylori, que pode derivar en lesións máis importantes, como unha úlcera ou nalgúns casos cancro gástrico, asociadas moi estreitamente á infección por Helicobacter, en función da virulencia da bacteria e da xenética do paciente, que pode ter certa predisposición.
Entre os últimos estudos, un céntrase nunha das variantes máis agresivas da Helicobacter, a cepa USU101, e abre novas vías para o estudo do cancro gástrico.
Os investigadores illaron dúas toxinas CagA e VacA. E viron que a primeira está involucrada na inflamación e a progresión da enfermidade, mentres VacA favorece a colonización da mucosa gástrica, explica desde o grupo de investigación de Infeccións comunitarias do Instituto Park Taulí de Barcelona.
