Un estudo liderado por científicos estadounidenses vén de demostrar que o azucre na dieta altera a microbiota intestinal, desencadeando unha serie de eventos que poden derivar en enfermidades metabólicas, prediabetes e aumento de peso. Os achados, publicados na revista Cell, suxiren que a dieta importa, pero que un microbioma óptimo é igualmente importante para a prevención deste tipo de doenzas.
Unha dieta alta en graxas e azucre ao estilo occidental pode conducir á obesidade, á síndrome metabólica e á diabetes, pero non se coñecen os mecanismos polos que este tipo de dieta induce cambios nocivos no corpo. O microbioma intestinal é indispensable para a nutrición dun animal, polo que Ivalyo Ivanov, profesor da Universidade de Columbia, e o seu equipo, investigaron os efectos da dieta de estilo occidental no microbioma dos ratos.
Estudaron os efectos da dieta occidental no microbioma dos ratos
Despois de catro semanas coa dieta, os animais mostraron características da síndrome metabólica, como aumento de peso, resistencia á insulina e intolerancia á glicosa. E os seus microbiomas cambiaran drasticamente, coa cantidade de bacterias filamentosas segmentadas, comúns na microbiota intestinal de roedores, peixes e polos, caendo drasticamente e outras bacterias aumentando en abundancia.
Células inmunitarias Th17
Os investigadores descubriron que a redución das bacterias filamentosas era fundamental para a saúde dos animais a través do seu efecto sobre as células inmunitarias Th17. A diminución das bacterias filamentosas reduciu a cantidade de células Th17 no intestino, e experimentos posteriores revelaron que as células Th17 son necesarias para previr enfermidades metabólicas, diabetes e aumento de peso. “Estas células inmunitarias producen moléculas que retardan a absorción dos lípidos ‘malos’ dos intestinos e reducen a inflamación intestinal”, apunta Ivanov. “Noutras palabras, manteñen o intestino san e protexen ao corpo da absorción de lípidos patóxenos”, engade.
Que compoñente da dieta alta en graxas e azucre conduciu a estes cambios? O equipo de Ivanov descubriu que o azucre era o culpable. “O azucre elimina as bacterias filamentosas e, como consecuencia, as células protectoras Th17 desaparecen”, indica o investigador. “Cando alimentamos os ratos cunha dieta alta en graxas e sen azucre, retiveron as células Th17 intestinais e estaban completamente protexidos contra o desenvolvemento de obesidade e prediabetes, a pesar de que consumían a mesma cantidade de calorías”.
Importancia da microbiota
Pero eliminar o azucre non axudou a todos os ratos. Para empezar, entre os que carecían de bacterias filamentosas, a eliminación do azucre non tivo un efecto beneficioso e os animais volvéronse obesos e desenvolveron diabetes. “Isto suxire que algunhas intervencións dietéticas populares, como minimizar os azucres, só poden funcionar en persoas que teñen certas poboacións bacterianas dentro da súa microbiota”, explica Ivanov. Neses casos, certos probióticos poderían ser útiles.
Nos ratos do experimento, os suplementos de bacterias filamentosas conduciron á recuperación das células Th17 e á protección contra a síndrome metabólica, a pesar do consumo dunha dieta alta en graxas por parte dos animais. Aínda que as persoas non teñen as mesmas bacterias filamentosas que os ratos, Ivanov cre que outras bacterias nas persoas poden ter os mesmos efectos protectores.
“A microbiota é importante, pero a verdadeira protección provén das células Th17 inducidas pola bacteria”, continúa apuntando o investigador. “O noso estudo salienta que unha interacción complexa entre a dieta, a microbiota e o sistema inmunitario xoga un papel clave no desenvolvemento da obesidade, a síndrome metabólica, a diabetes tipo 2 e outras afeccións”, explica. “Suxire que para unha saúde óptima é importante non só modificar a súa dieta, senón tamén mellorar a súa microbioma ou sistema inmunolóxico intestinal, por exemplo, aumentando as bacterias inductoras de células Th17”.
Referencia: Microbiota imbalance induced by dietary sugar disrupts immune-mediated protection from metabolic syndrome (Publicado en Cell)