José Tubío, malia ser recoñecido por estudar o cancro, é xenetista. Isto quere dicir que o seu obxectivo non é curar unha enfermidade que afecta a un só órgano, senón que o que pretende é comprender os mecanismos que levan ao desenvolvemento dun tumor, chegar antes que el e saber como paralo. O investigador do Centro Singular de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS) vén de ser recoñecido coa prestixiosa Bolsa Leonardo da Fundación BBVA, que financiará ata 40.000 euros do seu proxecto ‘Mutación somática de tecido hepático no contexto da hepatite B’.
O noso corpo vive nun constante cambio. Cada 28 días, todas as células que compoñen a epiderme da nosa pel renóvanse. Os neutrófilos, un tipo de glóbulo branco que pertence ao sistema inmunolóxico, repite o mesmo proceso cada dous días. E así, con case todo o que nos conforma: fígado, corazón, páncreas, ósos… Nese proceso de rexeneración as células reprodúcense, clonando o seu material xenético. É neste instante no cal se poden producir mutacións nos nosos xenes. A maquinaria do azar comeza a xirar dentro de nós: algúns deses cambios poderían non causar ningún dano, nin producir ningunha alteración no organismo. Outros, porén, converteranse anos despois nun cancro.
Somos o que comemos… e o que bebemos e respiramos
O feito de que a contorna pode mudar a nosa xenética coñécese dende fai anos: os hábitos como o tabaco, o alcol ou a exposición ao sol aumentan as probabilidades de desenvolver determinados tipos de cancro, e as Autoridades Sanitarias centran os esforzos da poboación nesa prevención, en mudar o noso comportamento para evitar factores de risco que non reportan ningún beneficio ao individuo. “Porén, hai procesos que son inevitables e, dende o punto de vista evolutivo, beneficiosos ao longo prazo, como é o caso da rexeneración celular que leva ás mutacións”, explica Tubío. Ás alteracións que o exterior causa na nosa xenética temos que sumar as que se producen dun xeito cíclico no noso interior, grazas ás cales vivimos e envellecemos: “Todos somos mutantes, de feito, e a moita honra! É isto o que nos fai evolucionar”.
As mutacións teñen a capacidade de permanecer agochadas sen facer saltar ningunha alarma ata que décadas despois aparece un tumor: “Lembro un paciente que tivemos de orixe chinés, o cal desenvolveu mutacións que deron lugar a un cancro 80 anos despois”. Aínda así, cada cancro segue o seu propio ritmo, o cal vai moi asociado á cantidade de veces que se rexeneran as células do seu tecido orixinario.
O virus da hepatite B, culpable
Ademais da contorna e das mutacións internas froito da rexeneración celular, o investigador conta que os virus tamén teñen a capacidade para mudar o noso código xenético. Isto é algo que coñecemos e vemos moi claro no caso do Virus do Papiloma Humano (VPH) e o cancro de cabeza e pescozo, por exemplo, “mais no caso da hepatite B é chamativo: o 50% das persoas que desenvolven un cancro de fígado tiveron esta enfermidade infecciosa causada por un virus“. É aquí onde Tubío quere desenvolver o proxecto premiado pola Fundación BBVA, froito da tese da investigadora predoutoral Paula Otero.
A maiorías das persoas están protexidas fronte ao virus grazas á vacina da hepatite B. Porén, algunhas rexións do mundo como África aínda non contan con esta medida preventiva. Unha vez se desenvolve a enfermidade, pódese converter en crónica, o cal deixa cicatrices que danan o tecido do fígado. Neste contexto non existe cura, tan só tratamento: “Aínda así, o virus puido causar mutacións no órgano moito antes de que se presentasen os síntomas. É por iso que nós plantexamos a posibilidade de que todas as persoas que contraian a enfermidade comecen co tratamento dende un primeiro momento”. Actualmente, a infección polo virus da hepatite B é a segunda causa de cancro no mundo, só despois do tabaco.
A clave está no tecido san
A idea de Tubío é estudar órganos de pacientes que contraeron o virus para ver en que momento se producen ditas mutacións e investigar o contexto no cal se vai desenvolver o cancro: “No pasado estudábanse os tecidos que tiñan tumores ou células canceríxenas, pero en realidade o cancro desenvólvese nun tecido que ata ese momento estaba san. É aí onde imos atopar respostas”.
As implicacións da investigación de Tubío non só se limitan ao cancro de fígado: “Trátase dunha punta de lanza para comprender a orixe dalgunhas enfermidades asociadas ás mutacións xenéticas, e os resultados poden extrapolarse a outros tipos de cancro como o cerebral e a outras doenzas como o párkinson”. De feito, o investigador tamén traballa no eido dos tumores cerebrais en colaboración coa investigadora do CiMUS Ana Isabel Rodríguez. O obxectivo ao longo prazo, di, é poder predicir cando se van producir os tumores e poder actuar antes de que ocorra.
