Únete á nosa canle de Whatsapp
De cando en cando os artigos publicados en revistas científicas dan o salto á prensa xeneralista. Dos máis de tres millóns de manuscritos de investigación que se publican cada ano, moi poucos espertan o interese do lector non especializado.
Pero recentemente volveu a suceder. Un estudo publicado na revista Science conseguiuno. Foi grazas á alta relación que os autores atoparon entre o risco de padecer esclerose múltiple (EM) e o feito de ser portador dun herpesvirus humano chamado virus de Epstein-Barr (VEB). Lembremos que este é o responsable da mononucleose (coñecida popularmente como a “enfermidade do bico”, xa que se transmite pola saliva).
Esta posible conexión sospeitábase dende hai tempo. Pero agora esta publicación, dirixida por investigadores da Universidade de Harvard, cuantificou o vínculo.
O que os científicos puideron observar é que, tras a infección por VEB, multiplicouse por 32 o risco de padecer EM. Esta é unha enfermidade devastadora que se debe á perda dunha cuberta protectora chamada mielina nas células do sistema nervioso central (cerebro e medula espiñal).
Que nos conta o recente estudo?
As análises foron levadas a cabo entre máis de 10 millóns de membros do exército estadounidense, aos que se lles tomaron varias mostras ao longo de vinte anos.
De todos eles, ao redor de medio millón eran negativos a VEB cando comezou o estudo, e, destes, 35 acabaron desenvolvendo esclerose múltiple despois de infectarse no tempo que durou o estudo.
Outros centos de persoas, que xa eran positivos a VEB cando comezou o proxecto, tamén desenvolveron a enfermidade. No seu conxunto, de máis de 800 individuos con esclerose múltiple, só un non fora infectado por VEB.
Ademais de estudar este virus, estudouse a posibilidade de que o “culpable” fose outro. Para iso, medíronse anticorpos contra citomegalovirus –que tamén se transmite pola saliva, como o VEB– e outros herpesvirus. Pero non atoparon diferenzas entre os que acabaron sufrindo EM e os que non.
Por último, mediante a análise dunha proteína cuxos niveis aumentan cando existe dano neuronal, tamén descartaron que a EM se producise antes da infección por VEB.
Con todo iso, puideron concluír que o risco de padecer a enfermidade multiplicouse por 32 tras a infección por Epstein-Barr, suxerindo que o virus é a principal causa da esclerose múltiple.
Para afirmalo é necesario un paso máis
A pesar da contundencia dos datos, hai que ser cautos. Porque é fácil caer na euforia. Pero, en sentido estrito, para afirmar que esta é a causa, habería que demostrar que a prevención de VEB prevén a EM. É dicir, se o virus realmente fose o responsable, previndo a infección debería acabarse coa enfermidade. E isto aínda non se demostrou.
Ademais, tamén nos queda por entender o mecanismo polo que o VEB dá lugar á enfermidade. Probablemente sexa mediado por algo que se chama mimetismo molecular e que adoita aparecer nas enfermidades autoinmunes, debido ao parecido estrutural entre algunhas proteínas do virus e proteínas do sistema nervioso.
Doutra banda, é importante destacar que, aínda que todo fai indicar que a presenza do virus é necesaria para que apareza a enfermidade, non é unha circunstancia suficiente.
De feito, segundo cifras oficiais, en torno ao 95% da poboación adulta foi infectada polo VEB nalgún momento da súa vida. En moitas ocasións, mesmo sen ser conscientes diso.
Tras a infección, o virus permanece latente para sempre nos linfocitos B de quen a sofre, converténdose en portador para sempre. Con todo, só una de cada 3.000 persoas vive coa esclerose múltiple. Así que está claro que deben estar presentes outros elementos para que apareza a enfermidade.
E agora que?
Durante décadas defendeuse que a causa da EM era descoñecida. Pero, de confirmarse a hipótese deste estudo, a forma de asomarse á enfermidade cambiaría de maneira radical. A partir de agora habería que empezar a considerar a EM como unha complicación da infección causada polo VEB.
Isto ten unhas importantes consideracións de fronte tanto á prevención, como, sobre todo, ao tratamento da enfermidade. Neste sentido, hai que destacar que desde hai uns anos están a utilizarse, con moi bos resultados, anticorpos monoclonais para tratar os enfermos.
Estes anticorpos teñen a misión de atacar as células B, que son a orixe do dano ás células do cerebro e medula espiñal. Pois ben, a partir de agora quizais teña sentido perfeccionar a técnica para dirixirse especificamente a células B infectadas por VEB.
E a outra estratexia a considerar pasa polo desenvolvemento dunha vacina fronte ao VEB, algo no que xa está a traballar a empresa farmacéutica Moderna, a mesma que recentemente creou unha vacina de ARN mensaxeiro contra a Covid-19.
Agora mesmo, o procedemento con esta vacina atópase en fase de ensaio en humanos e quizais os resultados actuais aceleren o desenvolvemento desta liña de traballo para previr a mononucleose infecciosa.
En calquera caso, ambas as opcións, polo momento, non pasan de ser conxecturas. Conxecturas soportadas por uns datos espectaculares, é certo, pero só iso, conxecturas.
Oxalá todo se confirme. Porque, nese caso, quizais se abra á vez unha nova esperanza na procura da orixe doutras enfermidades neurodexenerativas cuxa causa segue sendo descoñecida, como é o caso da enfermidade de Parkinson, da de Alzheimer ou da esclerose lateral amiotrófica (ELA).
*José Antonio Garrido Cárdenas é profesor do Departamento de Bioloxía e Xeoloxía da Universidad de Almería.
Cláusula de divulgación: José Antonio Garrido Cárdenas non recibe salario, nin exerce labores de consultoría, nin posúe accións, nin recibe financiamento de ningunha compañía ou organización que poida obter beneficio deste artigo, e declarou carecer vínculos relevantes máis alá do cargo académico citado.
