Únete á nosa canle de Whatsapp
No Laboratorio de Neurociencia do Centro de Investigación Biomédica da Universidade de Vigo, dirixido polo doutor José Antonio Lamas, levan anos estudando polo miúdo, e desde múltiples perspectivas, o funcionamento das neuronas e, en xeral, do sistema nervioso autónomo. Os seus achados teñen dado lugar a múltiples publicacións científicas nas que se dá conta de novos avances con claras aplicacións médicas no tratamento de doenzas como o alzhéimer, o autismo, o párkinson, o cancro ou a epilepsia. Os últimos avances conseguidos neste laboratorio chegan da man de Salvador Herrera, autor dunha tese de doutoramento na que se demostra a presenza das canles de potasio TREK, mecanismos básicos da actividade neuronal, en neuronas parasimpáticas cardíacas de ratos, contribuíndo así a un mellor coñecemento da fisioloxía cardíaca e amosando indicios de novas dianas terapéuticas para patoloxías cardíacas.
Esta é a primeira vez que se verifica a presenza destas canles no ganglio parasimpático intracardiaco (GIC) do rato, unha cuestión de gran relevancia si se ten en conta que estas canles contribúen en gran medida a regular a excitabilidade de varios tipos celulares. “Agora podemos afirmar que tamén están presentes nas neuronas parasimpáticas e, polo tanto, poderían usarse estratexias farmacolóxicas para alterar a súa función, modulando en definitiva a actividade cardíaca”, explica o investigador.
As canles TREK, pertencentes á superfamilia de canles de potasio de dobre dominio de poro (K2P), son consideradas as entidades moleculares que conducen ás clásicas correntes de fuga, contribuíndo dunha forma decisiva ao mantemento do potencial de membrana en repouso e a duración e forma do potencial de acción en varios tipos celulares como marcapasos ou cardiomiocitos. “As canles TREK son importantes na fisioloxía cardíaca e a súa activación volve ás células menos responsivas, hiperpolarízaas, e, ao contrario, o seu bloqueo vólveas máis activas, é dicir, despolarízaas”, explica o investigador.
Na súa investigación, Herrera relacionou tamén a sobreexpresión das canles TREK con algunhas cardiopatías como a hipertrofia ventricular. “Non obstante, e a pesares de que a electrofisioloxía cardíaca está amplamente descrita, aínda contamos con pouca información do perfil electrofisiolóxico das neuronas do ganglio parasimpático intracardíaco (GIC) e ata a data descoñécese a existencia de estudos que acheguen datos sobre a expresión das canles TREK neste ganglio”, recalca o autor da tese.
Dirixida polo investigador José Antonio Lamas, esta investigación levouse a cabo empregando técnicas electrofisiolóxicas como o Patch-clamp, pero tamén de bioloxía molecular como a tinguidura con anticorpos específicos.
Posible control das arritmias
Doutra banda, na tese de Herrera tamén se demostra como algúns fármacos antirrítmicos como o verapamilo poden bloquear a actividade das canles TREK e, por tanto, volver ás células GIC máis responsivas, amosando así como este fármaco activa a vía parasimpática. “Máis aló do seu ben coñecido efecto terapéutico, este descubrimento poría de manifesto un mecanismo ata agora descoñecido e que podería contribuír ao control das arritmias”, explica o investigador, recalcando así a idea de que os achados da investigación axudan á comprensión da vía parasimpática que interfire e modula a actividade cardíaca. “Así mesmo, poderían indicar unha posible alternativa terapéutica convertendo as canles TREK expresadas no GIC en diana de novas terapias”, apunta Herrera.
Salvador Herrera graduouse en Psicoloxía pola UNED. Logo disto, incorporouse á Universidade de Vigo, onde acadou o título de Máster en Neurociencia, na rama de Neurobioloxía. Con esta investigación acadou o doutoramento pola Universidade de Vigo obtendo a máxima cualificación, cum laude. No pasado mes de febreiro acadou unha praza, en réxime competitivo, de investigador de posdoutoramento no Hospital Nacional de Parapléjicos, onde investigará os efectos na codia somatosensorial despois dunha lesión medular.
Podes ler a noticia do DUVI nesta ligazón.
