A percepción dalgún tipo de ameaza, xa sexa real ou imaxinaria, desencadea unha reacción de medo. O noso sistema nervioso está programado para sentir esta emoción, xa que se trata dun mecanismo de supervivencia que nos indica que debemos permanecer alerta e evitar situacións comprometidas.
O problema xorde cando este fenómeno se desencadea en ausencia de perigos tanxibles. As persoas que sufriron episodios de estrés grave ou potencialmente mortal poden experimentar posteriormente intensos sentimentos de temor, mesmo durante situacións que carecen dunha ameaza auténtica.
Esta xeneralización excesiva do medo é psicoloxicamente prexudicial e pode provocar, entre outros, trastorno de estrés postraumático (TEPT), cuxos síntomas poden incluír reviviscencias, pesadelos e angustia grave, así como pensamentos incontrolables sobre a situación.
Ata o de agora, os mecanismos inducidos polo estrés que conseguen que o noso cerebro produza sentimentos de pánico en ausencia de perigo foron bastante descoñecidos. Neurobiólogos da Universidade de California en San Diego (EE.UU.) identificaron en roedores os cambios na bioquímica cerebral e trazado os circuítos neuronais que provocan esa experiencia negativa.
“O noso traballo achega unha nova perspectiva sobre a orixe do medo xeneralizado, é dicir, o que se produce tras un estrés agudo en ausencia posterior dunha ameaza real, como ocorre no TEPT”, explica a SINC Nick Spitzer, autor principal do estudo publicado hoxe na revista Science.
Ademais, a súa investigación achega novos coñecementos sobre como poderían previrse as respostas de pánico. “Dado o número actual de crise en todo o mundo, cabe prever que a incidencia do TEPT vaia en aumento. Os nosos resultados poden conducir a unha terapia xénica para previr o desenvolvemento desa emoción de forma xeneralizada”, engade.
Os mecanismos do medo ao descuberto
O equipo describiu como o estrés agudo provoca un cambio na identidade dos neurotransmisores (as substancias químicas que liberan as neuronas para comunicarse entre si) dunha rexión do mesencéfalo dos ratos.
“Descubrimos que estas neuronas deixan de producir un neurotransmisor, o glutamato, que excita ás neuronas ás que están conectadas. Entón, estas empezan a producir outro neurotransmisor, o GABA, que inhibe ás neuronas ás que están conectadas. Dita modificación nos neurotransmisores leva aos ratos a mostrar medo xeneralizado”, apunta Spitzer.
Desta forma, cando os investigadores impediron a aparición de GABA, os ratos non experimentaron esta emoción. “A vantaxe de comprender estes procesos a este nivel de detalle molecular permite unha intervención específica no mecanismo que impulsa os trastornos relacionados”, continúa.
A partir deste achado, os expertos examinaron os cerebros humanos post mortem de persoas que sufriran TEPT. Nos seus cerebros tamén se confirmou un cambio similar do neurotransmisor glutamato polo GABA.
Axuda ao tratamento do TEPT
Ademais, cando se tratou aos ratos co antidepresivo fluoxetina (coñecido como Prozac) inmediatamente despois dun acontecemento estresante, evitábase o cambio de transmisor e previña a posterior aparición do medo xeneralizado.
Os científicos non só identificaron a localización das neuronas que conmutaban o seu transmisor, senón que demostraron as conexións destas neuronas coa amígdala central e o hipotálamo lateral, rexións cerebrais que anteriormente se relacionaron coa xeración doutras respostas de pánico.
“Agora que coñecemos o núcleo do mecanismo polo que se produce esta emoción negativa inducida polo estrés e os circuítos que o poñen en práctica, as intervencións poden ser selectivas e específicas”, afirma Spitzer.
Necesarios máis estudos
Aínda que se realizaron moitos estudos sobre o medo condicionado (aquel que se produce cando se volve a colocar a un individuo na contorna na que antes estaba exposto ao estrés), realizáronse relativamente poucos traballos sobre as orixes do medo xeneralizado.
Con todo, é importante ter en conta que esta investigación examinou ratos como modelo para as persoas. “É imprescindible seguir traballando para determinar, en estudos controlados, se a fluoxetina é segura e eficaz no tratamento de persoas que experimentaron un estrés agudo”, puntualiza.
