O presidente de Estados Unidos Donald Trump anunciou que é inmune á Covid-19 despois de superar a enfermidade, e así o sosteñen igualmente moitas outras persoas que pasaron a infección causada polo coronavirus SARS-CoV-2. Pero xa hai constancia de que se produciron casos illados de reinfección. Cal das dúas hipóteses é certa en relación á inmunidade fronte á Covid-19?
Ata a data tense constancia de seis casos de reinfección de Covid-19 en todo o mundo, e hai algúns máis pendentes de verificación. A pesar de tratarse dunha porcentaxe mínima dentro dos millóns de persoas infectadas, debería preocuparnos? Para contestar a esta pregunta primeiro teriamos abordar a cuestión de que entendemos por inmunidade.
Como funciona a inmunidade?
Cando nos infectamos cun patóxeno, o noso sistema inmunitario reacciona rapidamente para tratar de conter a ameaza e minimizar calquera dano. A nosa primeira liña de defensa corresponde ás células inmunes, coñecidas como células innatas. Normalmente estas células non abondan para eliminar a ameaza, e é aquí onde o feito de posuír unha resposta inmunitaria máis flexible e “adaptativa” entra en xogo: falo dos linfocitos.
Hai dúas variedades principais de linfocitos: os linfocitos B, que son os encargados de xerar anticorpos, e os linfocitos T, que abranguen ás células encargadas de acabar cos xermes invasores.
Dado que se pode medir a presenza de anticorpos en sangue, adoita usarse este dato para determinar ata que punto un sistema inmunitario está a ofrecer unha resposta adecuada e adaptativa. A medida que pasa o tempo, os nosos niveis de anticorpos no sangue van descendendo. Con todo, isto non quere dicir que perdamos por completo a protección, pois retemos algúns linfocitos que saben como facer fronte á ameaza (as nosas células de memoria). As células de memoria teñen unha vida notablemente longa, patrullan polo noso corpo e están listas para pasar á acción cando é necesario.
A función das vacinas é crear células de memoria sen desencadear unha infección potencialmente letal. Nun mundo ideal sería relativamente fácil crear inmunidade, pero non sempre se trata dun proceso sinxelo.
Nun mundo ideal sería relativamente fácil crear inmunidade, pero non sempre se trata dun proceso sinxelo
Aínda que o noso sistema inmunitario evolucionou para facer fronte a unha inmensa variedade de patóxenos, os xermes tamén evolucionaron para enganalo. Nesta lóxica de escalada armamentística, iso significa que algúns patóxenos como a malaria ou o VIH son moi difíciles de combater.
As infeccións de orixe animal (enfermidades zoonóticas) tamén son un reto para o noso sistema inmunolóxico debido a que poden supoñer ameazas completamente novas para el. A Covid-19 é unha enfermidade zoonótica dado que o virus que a causa provén dos morcegos.
A Covid-19 está provocada por un betacoronavirus, un tipo de patóxenos moi comúns en poboacións humanas (o máis coñecido é o responsable da catarreira común). A inmunidade xerada contra os virus que provocan o arrefriado adoita ser precaria, pero a producida fronte a virus responsables de enfermidades máis serias como o MERS ou o SARS é máis duradeira.
Ata o de agora os datos sobre a Covid-19 mostran que os anticorpos son detectables ata tres meses despois da infección. Con todo, e de maneira análoga a como ocorre co MERS e o SARS, os anticorpos co tempo vanse reducindo pouco a pouco.
Por suposto que os niveis de anticorpos non son o único indicador de inmunidade e non nos din nada sobre os linfocitos T ou sobre as nosas células de memoria. Dado que estruturalmente o virus causante da Covid-19 é semellante ao do SARS, cómpre ser máis optimista acerca da duración da resposta inmunitaria… aínda que iso só se saberá co tempo.
Deberiamos preocuparnos pola reinfección?
O pequeno número de casos confirmados de reinfección da Covid-19 non implican necesariamente que estes pacientes non xerasen inmunidade. Detrás dalgúns destes casos podería haber problemas cos tests, de tal forma que o virus podería ser detectado despois da infección e a recuperación. Os test detectan ARN viral (o material xenético do virus). E o ARN viral, aínda cando xa non pode provocar infeccións, pode quedar no corpo do paciente mesmo despois de que este superase a enfermidade.
Deste xeito, prodúcense falsos negativos cando a mostra analizada no test non contén material viral suficiente como para ser detectado (por exemplo, porque os indicadores de presenza do virus no corpo son moi baixos). Estes resultados aparentemente negativos poden producirse en casos nos que o intervalo entre a primeira e a segunda infección é reducido. Por todo iso, é tremendamente importante comprobar outros valores como a secuenciación viral ou os indicadores inmunitarios.
A reinfección (ou mesmo a inmunidade) é posible. Pero o normal é que neste caso a nova infección sexa leve ou asintomática debido a que a resposta inmunitaria protexe contra os peores efectos. Isto está apoiado polo feito de que, nos casos mellor acreditados de reinfección, os pacientes, ou ben presentaban síntomas leves, ou ben se mostraban asintomáticos. Con todo, é certo que nun dos últimos casos de reinfección acreditados (e que se produciu só 48 días despois da primeira infección) o paciente presentou síntomas máis severos.
E ccmo se podería explicar que durante o segundo contaxio os síntomas fosen máis severos? Unha posibilidade sería que a primeira vez o paciente non desenvolvese unha resposta adaptativa robusta, e que por tanto a primeira infección fose en gran medida contida pola súa resposta innata (a primeira liña de defensa). Unha forma de comprobar isto sería avaliar a resposta inmune en función do tipo de anticorpo xerado, xa que iso podería achegarnos información sobre sobre os tempos da infección. Pero desafortunadamente durante a primeira infección do paciente non se analizaron os anticorpos.
Outra explicación sería que as infeccións fosen causadas por diferentes cepas do virus, co consecuente impacto na resposta inmunitaria. A secuenciación xenética demostrou a existencia de distintas cepas do virus, pero non se sabe se isto altera o seu recoñecemento por parte do sistema inmunitario. E é que moitos virus comparten certas características estruturais, o que fai posible que unha resposta inmunitaria xerada por un determinado virus protexa tamén fronte a outro similar. É unha hipótese que se barallou para explicar a falta de síntomas en nenos de pouca idade que a miúdo collen catarreiras provocadas por betacoronavirus.
Agora ben, un estudo recente (pendente de ser avaliado por pares) demostrou que as defensas xeradas polos coronavirus responsables dos arrefriados non protexen fronte á Covid-19. De feito, que os anticorpos recoñezan virus similares pode resultar perigoso, pois é así como se explica o raro fenómeno da infección dependente de anticorpos (ADE, nas súas siglas en inglés). Trátase dun fenómeno que se produce cando os anticorpos favorecen a infección viral con efectos potencialmente letais.
Debe subliñarse, con todo, que os anticorpos son só un dos indicadores de inmunidade e que nestes casos de reinfección non temos información nin sobre linfocitos T nin sobre células de memoria. O que estes casos poñen de manifesto é a necesidade de uniformizar os criterios á hora de recompilar a información necesaria para lograr unha avaliación máis certeira da ameaza de reinfección.
Seguimos aprendendo sobre a resposta inmunitaria á Covid-19, e cada novo dato axúdanos a poñer unha peza máis no quebracabezas que supón un virus tan difícil de combater. O noso sistema inmunitario é un poderoso aliado para loitar contra a infección, pero só se o afinamos poderemos albergar algunha esperanza de derrotar esta enfermidade.
* Sheena Cruicksank é profesora de Ciencias Biomédicas da Universidade de Manchester.
Cláusula de divulgación: a autora non recibe salario, nin exerce labores de consultoría, nin posúe accións, nin recibe financiamento de ningunha compañía ou organización que poida obter beneficio deste artigo, e declara carecer de vínculos relevantes alén do cargo académico citado.
