O 3,5 % da poboación de entre 40 e 80 anos sofre glaucoma. E isto é moito. Para facernos unha idea, 111 millóns de persoas padecerán en 2040 esta grave enfermidade neurodexenerativa que afecta ao nervio óptico, a primeira causa de cegueira irreversible no mundo.
Un dos problemas principais do glaucoma é que a perda de visión comeza pola periferia do campo visual e non se nota; de aí o seu sobrenome de “enfermidade silenciosa”. Cando detectamos dita perda, aproximadamente a metade das neuronas xa morreron e non as podemos recuperar, como sucede no alzhéimer.
Presión fatal
Entre os distintos tipos de glaucoma existentes, o denominado de ángulo aberto é o que máis afecta á poboación europea. Caracterízase por un aumento da presión intraocular, xerada cando hai máis líquido do debido no interior do ollo. Devandito líquido, encargado de alimentar as células do interior do órgano visual, debe producirse e eliminarse a un ritmo que manteña a presión normal.
Se as células encargadas de xeralo (corpo ciliar) fano por encima do seu nivel óptimo ou a evacuación atopa algún impedimento no proceso de filtrado, entón aumenta a presión. A perda de visión aparece cando ese empuxe transmítese á retina, a parte nerviosa do ollo –situada na zona posterior–, e as células que conducen a mensaxe visual ao cerebro morren.
Como se trata o glaucoma?
Os tratamentos van dirixidos a deter o progreso da enfermidade diminuíndo a presión intraocular. Con todo, a día de hoxe non se pode reverter e recuperar a visión xa perdida. A orde das terapias para impedir a progresión é:
- Medicamentos en forma de pingas, xeralmente dirixidos a diminuír a produción do humor acuoso ou mellorar a drenaxe do devandito fluído.
- Terapias con láser sobre a canle por onde drena o fluído. O obxectivo é aumentar devandita drenaxe e reducir a presión intraocular cando as pingas non teñen efecto.
- Cirurxía para incrementar a apertura dunha zona de drenaxe ou a filtración do humor acuoso (trabeculectomía) ou implantar un dispositivo de drenaxe. Recórrese a ela cando as dúas fases anteriores xa non logran diminuír a presión intraocular.
Investigacións en curso
A pesar de transcorrer máis de 150 anos desde o descubrimento do glaucoma, non fomos capaces de desentrañar por que se produce e como progresa. É verdade que melloraron as técnicas para diminuír a presión, pero aínda non sabemos como protexer ou rexenerar as neuronas perdidas.
Para estudar calquera enfermidade é necesario analizar o que está a suceder e probar os tratamentos en animais antes de que cheguen aos humanos. Así, en 2004, o noso grupo de traballo desenvolveu un modelo de glaucoma en porco grazas ao financiamento da fundación norteamericana The Glaucoma Foundation.
Eliximos este animal porque o seu ollo é moi parecido ao humano. Na actualidade, este modelo está a ser utilizado para deseñar dispositivos que diminúan a presión intraocular.
Tamén desenvolvemos outros sistemas máis sinxelos de aplicar en animais de laboratorio como as ratas. Denominado en inglés microbeads method (método de microesferas), é o modelo de glaucoma experimental máis utilizado no mundo e permite avanzar no coñecemento dos mecanismos que causan a morte das neuronas.
O grupo de investigación que actualmente dirixo foi pioneiro tamén no estudo da neuroprotección. É dicir, en cuantificar se, á marxe de reducir a presión intraocular, os tratamentos protexen ás neuronas da morte no glaucoma. Ademais, colaboramos con empresas farmacéuticas para desenvolver tratamentos máis duradeiros e fáciles de aplicar –especialmente a persoas maiores e nenos– mediante tecnoloxías de ARN de interferencia. Isto substituiría ás pingas diarias prescritas nas terapias clásicas.
E por último, hai pouco descubrimos o papel que desempeñan no glaucoma as células máis abundantes na retina, denominadas glía de Müller, que funcionan como sensores de presión. En estado normal, segregan factores que protexen ás neuronas da retina, pero demostramos que cando aumenta a presión intraocular, altéranse e son as detonantes da morte das neuronas que causan a cegueira en glaucoma, esas células aparecen como (G) no esquema.
Esta proposta é moi nova e pode impactar no futuro dos tratamentos do glaucoma. Acabamos de presentar os resultados no European Vision and Eye Research Meeting. Aceptados no congreso internacional mais prestixioso no campo da visión (ARVO), publicaranse moi pronto nunha revista científica de alto impacto.
Sen dúbida, con máis investimento en investigación seremos capaces de curar o glaucoma e recuperar a vista de quen a perdera pola súa causa. Un longo e esperanzador camiño espéranos.
*Elena Vecina Cordero é catedrática de Bioloxía Celular (UPV/EHU), profesora universitaria en Bordeaux (Francia) e membro do Clare Hall Cambridge (UK). Directora do Grupo Oftalmo-Bioloxía Experimental (GOBE), Universidade do País Vasco / Euskal Herriko Unibertsitatea.
Cláusula de Divulgación: Elena Vecino Cordero recibe fondos de TGF-2004, MINECO 2020-2024, ELKARTEK, Grupos Consolidados A Gobierno Vasco, Universidade do País Vasco UPV/EHU.
