A maioría das infeccións víricas que pasamos ao longo da nosa vida son leves. Con todo, algunhas deixan secuelas e danos no noso organismo que padecemos moito despois de curar.
No caso da covid-19 estas secuelas englóbanse baixo o termo xenérico de covid persistente ou covid prolongada. E agora que o virus SARS-CoV-2 xa leva preto de tres anos entre nós e podemos estudalas, estamos en condicións de dicir que, de momento, o panorama non é moi esperanzador.
Calcúlase que un 3% de quen pasou covid con síntomas sofren danos que afloran a longo prazo. En Estados Unidos é aínda peor, xa que se calcula que a porcentaxe ascende a un 8% da poboación activa. E un informe dado a coñecer hai uns días estimaba que a covid persistente foi responsable de polo menos 3.544 mortes no país durante os primeiros 30 meses da pandemia.
Existe unha longa lista de síntomas asociados con covid persistente, demasiado extensa para abarcalos nun artigo deste tipo. Por iso, centrarémonos naqueles que non se notan tanto a curto prazo pero entrañan un perigo a medio e longo prazo. Trátase das secuelas no endotelio e no cerebro.
Dano endotelial
O endotelio é o tecido que recobre o interior dos vasos sanguíneos, desde o corazón ata os capilares. Nestes últimos constitúe unha soa capa de células que facilita o intercambio de substancias entre o sangue e os tecidos. Coma se fose un filtro moi sofisticado que deixa pasar algunhas substancias pero non outras.
Ademais, o endotelio cumpre outras tres importantes funcións:
- Segrega substancias que evitan a coagulación do sangue, previndo a formación de coágulos;
- Avisa as células do sistema inmunitario, os linfocitos, para promover a resposta inflamatoria en caso de infección. Isto ocorre principalmente en casos de sepse ou infección xeneralizada causada por bacterias patóxenas ao entrar no torrente sanguíneo;
- Controla a dilatación e constrinximento dos vasos sanguíneos, regulando a presión arterial.
As células do endotelio expresan a receptor ACE2, a través do cal entra o SARS-CoV-2. Por iso cando o virus chega aos pulmóns entra en contacto cos capilares sanguíneos e comeza a danar este tecido. Existen outros virus que afectan o endotelio, como o dengue, o ébola ou o citomegalovirus.
Nun artigo recente describíanse os efectos xerais do SARS-CoV-2 sobre o tecido endotelial. Un deles é o aumento da presión arterial causado pola morte de células endoteliais ás que ataca o virus. A morte desta capa de células déixanos sen “gardián” e a presión descontrólase. Outro efecto xeral é a inflamación debida a que as células do endotelio danadas lanzan sinais de perigo, quizá pensando que estamos a padecer sepse.
O pulmón sofre de inmediato, o corazón sofre a longo prazo
Respecto aos efectos sobre órganos concretos, o que sofre máis a curto prazo (como xa comentamos) é o pulmón. Ao entrar nos capilares dos alvéolos, o virus ataca ás células endoteliais. Pérdese o “filtro” que forma esta única capa de células e prodúcese permeabilidade entre o pulmón e o sangue. Como consecuencia, entran células do sistema inmunitario (leucocitos) no pulmón e aumenta a inflamación.
O fígado tampouco se libra. O virus ataca un tipo de células endoteliais chamadas sinusoidais. O resultado, de novo, é inflamación e dano hepático. No ril, que contén unha vasta capilarización, exprésanse tamén altos niveis de ACE2 e o proceso de dano renal é parecido ao do pulmón: exceso de inflamación e, nalgúns aspectos, moi similar ao desenvolvido por sepse
Noutros órganos o dano post-covid prodúcese de maneira máis sibilina, menos obvia a curto prazo. É o caso da enfermidade coronaria. Observouse un elevado número de complicacións relacionadas con miocardite, infarto de miocardio e ateroesclerose unha vez superada a infección. Parece ser que, ao danar o tecido endotelial, fórmanse agregados de células involucradas na reparación do tecido (incluídos leucocitos), contribuíndo á formación de placa ateroesclerótica e aumento da inflamación.
Todo este dano aos tecidos e órganos individuais non saíu gratis a nivel poboacional. Así, un estudo realizado en Estados Unidos con máis de medio millón de persoas que pasaron covid moderada ou leve revela un aumento da presión arterial duns 2 mm de Hg. E non é transitorio, senón que se mantén. Respecto a enfermidade cardíaca, só en Estados Unidos producíronse en 2020 12.000 derrames e 44.000 infartos de miocardio. Moitos máis que a media de anos anteriores.
En 2021, estas cifras ascenderon a 18.000 derrames e 66.000 infartos. Isto supón un aumento do 8% en derrames e do 2% en infartos. Ademais, observouse un incremento do 247% no número de miocardite sufridas por persoas que pasaron covid. É bastante obvio que o dano endotelial por covid pode ser un factor importante no aumento recente de enfermidades coronarias.
Dano no cerebro
Fatiga mental, perda de memoria, dificultade de concentración… Son síntomas neurolóxicos que, xunto á ansiedade e a depresión, persisten ata no 20% das persoas que superaron a covid-19.
O impacto da covid no sistema nervioso central foi analizado nun recente estudo onde propoñen os posibles mecanismos causantes destes síntomas.
Segundo os autores, a inflamación do sistema respiratorio causa á súa vez inflamación no sistema nervioso debido á liberación das famosas citoquinas (moléculas sinalizadoras) e a un aumento da microglía. Estas células son especialmente reactivas a sinais inmunolóxicas, provocando unha desregulación do resto das células nerviosas (desmilienización de neuronas, aumento de reactividade nos astrocitos) que poderían desencadear a disfunción nos circuítos neuronais. Isto é, en definitiva, o que causaría os síntomas neurolóxicos.
Pero a que se debe o dano cerebral? Hai varias explicacións posibles:
- Autoinmunidade. Tamén poderían estar implicados procesos autoinmunes. Localizáronse anticorpos reactivos contra neuronas en pacientes covid que atacan directamente o sistema nervioso coma se fose algo estraño e perigoso.
- Infección no cerebro. A invasión directa do virus ao sistema nervioso central ocorre nalgún caso. Con todo, a ausencia do virus en cerebro en autopsias e en pacientes con síntomas neurolóxicos fai menos probable este mecanismo.
- A unión fai a forza: a coinfección. Está descrito que se pode producir reactivación de virus en estado latente (o virus Epstein-Barr atópase no 90% da poboación) cando sucede outra infección. Neste caso, a produción de partículas virais (aínda que sexan doutro virus) pode desencadear a resposta inflamatoria e os seus efectos.
- Mal funcionamento da barreira hematoencefálica e do sistema neurovascular. Está intimamente relacionado co dano endotelial que vimos anteriormente (trombose). Resulta en liberación de moléculas proinflamatorias que pode provocar dano neuronal. Tamén a hipoxia (falta de osíxeno) e as desordes metabólicas que produce teñen relación directa co dano neuronal.
Cando empezamos a coñecer máis sobre o virus e a enfermidade que nos viña encima sabiamos que, irremediablemente, de covid nos iamos contaxiar (case) todos. As vacinas diminuíron drasticamente os falecementos e a enfermidade e, segundo os datos, tamén poden previr parcialmente a covid persistente.
Con todo, coa chegada dunha variante tan transmisible como ómicron e o abandono de moitas das medidas que reducen a transmisión do virus, é importante saber que pegada pode deixar o virus ao seu paso polo noso corpo. Deste xeito poderemos decidir a nivel individual o grao de risco a contaxiarnos que estamos dispostos a asumir.
*Matilde Cañelles López é investigadora científica na área de Ciencia, Tecnoloxía e Sociedade do Instituto de Filosofía (IFS-CSIC). María Mercedes Jiménez Sarmiento é científica do CSIC e bioquímica de Sistemas da división bateriana- Tamén é comunicadora científica e traballa no Centro de Investigacións Biolóxicas Margarita Salas (CIB-CSIC).
Cláusula de divulgación: As persoas asinantes non son asalariadas, nin consultoras, nin posúen accións, nin reciben financiamento de ningunha compañía ou organización que poida obter beneficio deste artigo, e declararon carecer de vínculos relevantes máis alá do cargo académico citado anteriormente.
