Os pacientes con diabetes mellitus teñen máis probabilidades de desenvolver infeccións por bacterias resistentes aos antibióticos, segundo un estudo realizado por microbiólogos da Escola de Medicina da Universidade de Carolina do Norte (UNC). A investigación, publicada na revista Science Advances, revela como a contorna microbiana en persoas diabéticas favorece a aparición de mutacións resistentes e suxire novas estratexias para combater este fenómeno.
O Staphylococcus aureus, unha das principais causas de infeccións e mortes relacionadas coa resistencia aos antibióticos, é tamén a infección bacteriana máis común entre os pacientes diabéticos. Esta enfermidade crónica, que afecta o control dos niveis de azucre en sangue, reduce a capacidade do organismo para combater infeccións.
“Observamos que a resistencia aos antibióticos emerxe moito máis rápido en modelos diabéticos que en modelos non diabéticos da enfermidade”, explicou Brian Conlon, profesor asociado do Departamento de Microbioloxía e Inmunoloxía da UNC e coautor do estudo publicado esta semana en Science Advances.
Segundo Conlon, “esta interacción entre as bacterias e a diabetes podería ser un factor clave na rápida evolución e propagación da resistencia aos antibióticos que estamos a presenciar”.
A diabetes provoca unha acumulación de glicosa no sangue, o que alimenta o Staphylococcus aureus e permítelle reproducirse máis rapidamente. Á súa vez, o sistema inmunolóxico debilitado dos pacientes diabéticos dificulta a eliminación das bacterias, facilitando o seu crecemento sen control. A medida que aumenta o número de bacterias, tamén o fai a probabilidade de que aparezan mutacións resistentes aos antibióticos.
Conlon e Lance Thurlow, tamén profesor de microbioloxía e inmunoloxía na UNC, utilizaron un modelo murino para investigar como a diabetes inflúe na eficacia dos antibióticos. No seu experimento, infectaron ratos diabéticos e non diabéticos con S. aureus e tratáronos con rifampicina, un antibiótico ao que as bacterias desenvolven resistencia rapidamente.
Controlar a glicosa, crucial
Tras cinco días de tratamento, os resultados foron claros: a rifampicina tivo pouco efecto nos modelos diabéticos. Ao analizar as mostras, os investigadores atoparon que as bacterias desenvolveran resistencia ao antibiótico, con infeccións que contiñan máis de 100 millóns de bacterias resistentes. En cambio, nos ratos non diabéticos non se detectaron bacterias resistentes.
O achado máis sorprendente foi a rapidez coa que ocorreu a mutación: en só catro días, a bacteria resistente dominou a infección nos ratos diabéticos. Con todo, ao administrar insulina para reducir os niveis de glicosa en sangue, os investigadores lograron frear o crecemento bacteriano e diminuír a aparición de mutacións resistentes.
“Controlar a glicosa en sangue vólvese crucial”, afirmou Conlon. “Cando administramos insulina aos ratos, normalizamos os seus niveis de azucre e non observamos esta proliferación rápida de bacterias resistentes”.
Conlon e Thurlow pensan agora ampliar a súa investigación a pacientes humanos, tanto diabéticos como non diabéticos, e explorar a resistencia a outros tipos de bacterias, como Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus pyogenes. Ademais, os investigadores estudarán se outros grupos vulnerables, como pacientes sometidos a quimioterapia ou receptores de transplantes, tamén presentan un maior risco de infeccións resistentes aos antibióticos.
A propagación de bacterias resistentes segue sendo unha preocupación global, xa que se transmiten de persoa a persoa a través do aire, superficies contaminadas e alimentos, o que converte nunha prioridade a prevención deste tipo de infeccións.
Referencia: Diabetes potentiates the emergence and expansion of antibiotic resistance (Publicado en Science Advances)
