Os importantes avances nas estratexias de tratamento do cancro de pulmón, coa incorporación de fármacos dirixidos e inmunoterapia, aínda se enfrontan a importantes obstáculos para obter unha maior efectividade, sobre todo cando a enfermidade se atopa en etapas metastásicas avanzadas. Estas dificultades requiren, por tanto, da identificación de novas dianas candidatas para mellorar os tratamentos fronte a esta patoloxía. E nisto consiste un traballo que acaba de publicar un equipo do Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, organismo mixto da Universidade de Salamanca e o CSIC, dirixido pola científica galega Azucena Esparís Ogando.

O artigo, publicado na revista Precision Oncology, do grupo Nature, describe unha ruta de sinalización importante no desenvolvemento do adenocarcinoma de pulmón, a forma de cancro pulmonar máis frecuente. Os investigadores revelan que a inhibición desta vía, mediada por unha proteína denominada ERK5, non só impide o crecemento do tumor, senón que ademais potencia a acción doutros tratamentos como a quimioterapia.

“Comprender a resposta celular fronte a determinados estímulos é fundamental para deseñar novas estratexias terapéuticas en multitude de enfermidades. Esta resposta celular denomínase vía de sinalización”, explica Azucena Esparís. O seu equipo, que leva varios anos traballando na vía de sinalización da proteína ERK5, describiu como a activación desta vía pode provocar adenocarcinoma pulmonar.

“Trátase dunha ruta que podería ser importante na fisiopatoloxía deste tumor. O noso equipo obtivo os resultados traballando con ratos transxénicos, aos que lles implantamos unha forma activa de proteína quinasa unha encima denominada MEK5, que á súa vez activa a ERK5. A partir destes resultados decidimos analizar o impacto desta ruta no cancro de pulmón humano”, engade.

Tras identificar a importancia desta vía na resposta dos pacientes con adenocarcinoma, os investigadores desenvolveron estudos xenéticos e farmacolóxicos encamiñados a determinar se o ataque desta vía podería ter efectos terapéuticos.

“A inhibición de ERK5 ou de MEK5 con ferramentas de edición xenética e mediante fármacos específicos dirixidos a bloquealas impide o crecemento do tumor e tamén favorece a acción antitumoral de tratamentos que se utilizan actualmente na clínica para abordar este tipo de cancro, como a quimioterapia con cisplatino”, subliña a investigadora.

Por tanto, tal e como salienta Azucena Esparís, “o estudo desta ruta molecular abre portas non só a unha mellor clasificación dos pacientes con cancro de pulmón, senón a novas alternativas de tratamentos antitumorais máis efectivos nun futuro”.

Azucena Esparís é licenciada en Bioloxía pola Universidade de Santiago de Compostela, e realizou a súa tese no departamento de Farmacoloxía Celular e Molecular na Universidade de Milán. Despois de estadías na Universidade Cornell de Nova York e unha etapa de profesora axudante na Universidade de Las Palmas de Gran Canaria, incorporouse á institución salmantina no grupo do doutor Atanasio Pandiella en 1997. Posteriormente integrouse no Centro de Investigación del Cáncer e desde 2005 dirixe o grupo Señalización y Cáncer.


Referencia: Clinical, genetic and pharmacological data support targeting the MEK5/ERK5 module in lung cancer (Publicado en Precision Oncology).

DEIXAR UNHA RESPOSTA

Please enter your comment!
POLÍTICA DE COMENTARIOS:

GCiencia non publicará comentarios ofensivos, que non sexan respectuosos ou que conteñan expresións discriminatorias, difamatorias ou contrarias á lexislación vixente.

GCiencia no publicará comentarios ofensivos, que no sean respetuosos o que contentan expresiones discriminatorias, difamatorias o contrarias a la ley existente.

Please enter your name here

Este sitio emprega Akismet para reducir o spam. Aprende como se procesan os datos dos teus comentarios.