Un equipo da USC describe un mecanismo esencial na aparición da diabetes tipo 1

O achado do CiMUS, publicado na revista 'Nature Communications', suxire a necesidade de identificar que sinal inicia a enfermidade

Coñecer a orixe da diabetes tipo 1 para, a partir de aí, avanzar no desenvolvemento de terapias que abran a vía a novos fármacos máis eficaces, e que contribúan a atrasar a aparición desta enfermidade. Esta é unha liña de investigación recorrente posto que a insulina é, ata o momento, o único tratamento para esta patoloxía autoinmunitaria. Agora, un grupo do Centro de Investigación de Medicina Molecular e Enfermidades Crónicas (CiMUS) da Universidade de Santiago (USC), en colaboración con King’s College London (Reino Unido) e Technische Universitat Dresden (Alemaña) acaba de publicar un estudo na revista Nature Communications no que describe un novo mecanismo esencial na aparición da diabetes tipo 1.

En concreto, o equipo abriu unha nova vía de estudo centrada en comprender que características teñen as proteínas TCR. E, tamén, por que provocan un recoñecemento equivocado de autoantíxenos orixinando, así, o proceso de destrución de células pancreáticas que producen insulina.

Publicidade

“Este proceso de destrución equivocada iníciase cando un tipo de células inmunitarias, os linfocitos T, recoñecen antíxenos propios (“autoantígenos”) como se pertencesen a axentes estraños como virus ou bacterias. Este recoñecemento lévano a cabo a través dunhas proteínas denominadas TCR (T cell receptor) que se unen aos antíxenos como unha chave a unha fechadura, de tal modo que, se localizan o antíxeno para o que son específicos, actívanse e comeza o proceso destrutivo. Por tanto, a clave para comprender a causa das enfermidades autoinmunitarias, e así poder desenvolver mellores terapias, é comprender que características teñen estes TCR en pacientes e que é o que provoca este recoñecemento equivocado de autoantíxenos”, explica a investigadora do CiMUS, Iria Gómez Touriño.

Autoinmunidade fisiolóxica vs patoxénica

As enfermidades autoinmunitarias son aquelas nas que o sistema inmunitario destrúe, por erro, células propias. Hai máis de 100 enfermidades autoinmunitarias descritas e a súa incidencia está a incrementar dunha maneira cada vez máis rápida. Estas enfermidades inclúen, entre outras, a artrite reumatoide, a enfermidade de Crohn e a diabetes tipo 1.

Publicidade

O equipo puido comprobar neste estudo que estas células autorreactivas están presentes en persoas sas, que son moi frecuentes e que están activadas porque recoñeceron un antíxeno pancreático. “Este descubrimento foi completamente inesperado. O dogma no campo da autoinmunidade é que as persoas sen enfermidades autoinmunitarias non deberían ter estas células autorreactivas”, comenta Gómez Touriño.

Nunha análise máis detallada, empregando técnicas punteiras de secuenciación, observaron que estes TCR son diferentes entre pacientes e doantes sans. Concretamente, un conxunto de TCR que si aparecen en persoas sas non están presentes en pacientes, e as células dos pacientes presentan unhas características diferentes, expresando máis ou menos algúns xenes específicos, o que suxire que existe unha autoinmunidade fisiolóxica e outra patoxénica.

Novo modelo de autorreactividade

Todo iso levou ao equipo para formular un novo modelo de autorreactividade en diabetes tipo 1 segundo o que a morte de células pancreáticas durante o período inmediatamente posterior ao nacemento é necesaria para a correcta formación do páncreas do bebé que acabe de nacer.

“Así, as nosas defensas desenvolven unha memoria inmunolóxica contra esas células. Memoria que, en doantes sans, mantense baixo control durante o resto da vida. Con todo, en persoas que máis adiante desenvolverán diabetes tipo 1, esta memoria que se xera é imperfecta e demasiado proclive a reactivarse e, ademais, non se controla correctamente, conducindo á destrución masiva de células pancreáticas”, aclara a investigadora.

Este estudo lanza, por tanto, luz sobre os mecanismos iniciais que conducen á aparición da diabetes tipo 1. Tamén resalta a importancia de estudar a autorreactividade en persoas sen enfermidades autoinmunitarias para así poder diferenciar a autorreactividade fisiolóxica e a patolóxica.

A diabetes tipo 1 en idade pediátrica

A investigadora CiMUS, Iria Gómez Touriño, centra a súa investigación na diabetes infantil e xuvenil. “É unha enfermidade que nada ten que ver con que os nenos e adultos novos coman mal. Esa é a diabetes tipo II. A diabetes dos nenos está condicionada polo feito de que o seu sistema inmunitario se confunda e mate o páncreas. Ao facelo e matar as células do páncreas, este non pode producir insulina”, destaca.

Desde o grupo de Inmunidade e Pequenas Moléculas do CiMUS da USC búscase avanzar no coñecemento dos mecanismos que provocan esta enfermidade. Para iso empréganse novas técnicas moleculares e de secuenciación, propoñendo unha explicación alternativa ás causas que subxacen ao proceso autoinmunitario que caracteriza esta patoloxía.

DEIXAR UNHA RESPOSTA

Please enter your comment!
Please enter your name here

Este sitio emprega Akismet para reducir o spam. Aprende como se procesan os datos dos teus comentarios.

Relacionadas

Mestrelab Research inaugura o seu novo centro de investigación en Santiago

A empresa compostelá, líder no mercado de datos científicos, abre as portas dun complexo que requiriu un investimento de 9,4 millóns

Galicia é cada vez máis sedentaria, pero menos que Madrid: “Unha das claves é o rural”

A porcentaxe de poboación galega que pasa máis de 4,5 horas ao día sentada aumentou un 6,5% entre 2011 e 2020

A innovadora técnica dun equipo galego para detectar ineficiencias nas empresas

'InVerbis Analytics', que naceu como un proxecto de investigación da USC, é agora un servizo que permite optimizar as operacións doutras compañías grazas á minería de datos

O físico José Manuel Fernández de Labastida ingresa na Academia de Ciencias de Galicia

É catedrático na USC e xefe da Unidade de Apoio ao Consello Científico no Consello Europeo de Investigación