O xene RRAS2, sen necesidade de mutacións, causa leucemia linfocítica crónica, a máis común en persoas maiores de sesenta anos. Este é o achado dun equipo de investigadores do CSIC en colaboración coa Asociación Española Contra o Cancro (AECC) que acaba de ser publicado na revista Molecular Cancer. Segundo os resultados recollidos no estudo, o 82% de pacientes que teñen esta patoloxía presentan niveis altos de RRAS2 e, ademais, as cantidades máis altas deste xene relaciónanse con leucemias máis agresivas.
Así é que grazas a este achado o xene RRAS2 perfílase como un “marcador inequívoco” para a detección deste tipo de cancro, abrindo a porta á exploración de novos tratamentos. “Cremos que a proteína codificada por este xene pode ser un punto importante para a xeneración de novos fármacos eficaces”, apunta o director do estudo, Balbino Alarcón, investigador no Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM). Así mesmo, considera que este achado, unido á identificación dun marcador do xene, “permite propoñer que a meirande parte das leucemias linfocíticas crónicas en humanos están causadas pola sobreexpresión de RRAS2“.
Un oncoxene sen mutacións
Os cancros aparecen pola acumulación de danos nos xenes das células do organismo. A procura de xenes concretos como responsables de distintos tipos de cancro, os oncoxenes, desenvólvese mediante a identificación de mutacións. Estas provocan cambios na secuencia de aminoácidos das proteínas codificadas polos oncoxenes. Con todo, no estudo descubriuse que RRAS2 causa leucemia linfocítica crónica sen mutacións na súa secuencia de aminoácidos.
A relevancia deste dato radica nas formas de detección, pois o marcador da posible presenza de cancro non se basea na mutación, senón na propia cantidade do xene no organismo. “Observamos que a expresión en cantidades por encima do normal do xene RRAS2 sen mutacións en ratos é suficiente para provocar a aparición de leucemia linfocítica crónica en todos os animais”, conclúe Alarcón.
Referencia: Overexpression of wild type RRAS2, without oncogenic mutations, drives chronic lymphocytic leukemia. (Publicado en Molecular Cancer)
