El dolor es uno de los grandes miedos asociados a la naturaleza humana, la principal queja médica desde los inicios de la humanidad y también un impulsor para el desarrollo de las ciencias de la salud, desde el opio a la anestesiología. También es el objeto de un estudio liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC ) en el que participa la Universidad de Santiago, que ha permitido identificar un nuevo mecanismo de activación del dolor y, por lo tanto, abre una nueva vía para su tratamiento.
El estudio ha descubierto una forma de activación de las neuronas sensoriales del dolor hasta ahora desconocida: una endotoxina presente en la membrana de bacterias patógenas. Su nombre es lipopolisacárido (LPS), forma parte de la pared de las bacterias Gram negativas y es la responsable principal, cuando se libera, de sus efectos patógenos. Los investigadores han demostrado que en las infecciones se produce una activación rápida de una población de neuronas del dolor a causa de la LPS.
Ratones modificados genéticamente mostraron ausencia de dolor y menor respuesta inflamatoria
El organismo combate las infecciones bacterianas mediante la activación de distintos elementos del sistema inmune. Esos elementos son los encargados de reconocer componentes estructurales de la bacteria como extraños y activar una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes. Hasta ahora se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria, producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias.
Los avances del estudio no se detienen ahí. El equipo científico ha descubierto además que un canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor (neuronas nociceptivas, responsables de detectar estímulos dañinos o irritantes) conocido como TRPA1, es el que actúa como sensor primario de la famosa LPS. La prueba y sus resultados no se hicieron esperar: un experimento realizado con ratones modificados genéticamente para que carecieran del canal iónico TRPA1 demostró ausencia de dolor y menor respuesta inflamatoria tras una inyección de LPS.
Otra de las conclusiones del estudio consiste en que la libración por LPS del canal iónico presente en las terminaciones nerviosas produce la liberación de neuropéptidos vasodilatadores. Además, la vasodilatación de las arterias producidas por esos mismos productos bacterianos se inicia por un mecanismo dependiente de la activación de TRPA1.
El hallazgo revela un proceso inducido por una endotoxina presente en bacterias patógenas
El estudio presenta posibles aplicaciones prácticas en el tratamiento del dolor y de la inflamación cuando están asociados a infecciones bacterianas, así como al tratamiento de los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas.
El trabajo, publicado en la revista Nature Communications, está liderado por el Instituto de Neurociencias en Alicante, un centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández, en colaboración con científicos de la Universidad de Santiago de Compostela, de Valladolid, de Erlangen-Nürenberg (Alemania) y Católica de Lovaina (Bélgica).
