Unha diana terapéutica é unha substancia localizada en calquera parte dunha célula capaz de recoñecer un fármaco e producir unha resposta celular. Un grupo do Centro Nacional de Investigacións Cardiovasculares (CNIC) liderou o descubrimento da primeira que protexe o corazón en pacientes con hipertensión pulmonar. O traballo, publicado na revista Science Advances, supón un paso máis na loita contra esta rara pero letal enfermidade para a que non existe cura. Caracterízase pola elevada presión nas arterias que van aos pulmóns, o que provoca que o corazón estea continuamente facendo un sobreesforzo.
Ata o momento, as terapias existentes diríxense ao pulmón para diminuír así a presión arterial. Con todo, estas técnicas seguen sen mellorar a función cardíaca, co que o fallo do corazón resulta a principal causa de mortalidade. O equipo, liderado por Guadalupe Sabio —actualmente no Centro Nacional de Investigacións Oncolóxicas, CNIO—, descubriu en modelos animais, empregando ratos e porcos, que os pacientes con enfermidade pulmonar obstructiva crónica ou EPOC tiñan maiores niveis da proteína mitocondrial denominada MCJ.
“A EPOC é unha enfermidade que produce fibrose no pulmón. A pesar diso, o paciente non morre dun problema pulmonar senón dun fallo cardíaco determinado, porque o corazón non se adapta ben a esa falta de osíxeno”, indica a SINC Sabio. “E se somos capaces de que o órgano se acomode ben á hipoxia, sería posible protexelo”. Tras confirmar o que ocorre nos humanos no corazón de porcos, a investigadora explica como os ratos nos que eliminaron a proteína MCJ estaban completamente protexidos desa carencia de osíxeno e non desenvolvían fallo cardíaco no ventrículo dereito.
“Se lla quitabas en todos os órganos nin sequera desenvolvían dano pulmonar, pero se lla quitabas só no corazón eramos capaces de protexelo da hipoxia –puntualiza–. En resumo, simplemente cun cambio metabólico no corazón somos capaces de protexelo fronte a unha enfermidade”.
Novas terapias contra a enfermidade
O novo traballo demostra como, ao modular os niveis da proteína mitocondrial MCJ no corazón, pódese preservar a función cardíaca a pesar do dano pulmonar. “Dita protección está causada pola activación dunha vía de sinalización esencial para a adaptación a baixos niveis de osíxeno, que prepara ao corazón para que poida funcionar correctamente fronte á falta deste”, apunta Ayelén M. Santamans, primeira autora do artigo.
Os autores conclúen que estes achados poderían abrir novas portas para posibles intervencións terapéuticas contra a hipertensión pulmonar. “Os resultados suxerían que a proteína MCJ podería estar involucrada na enfermidade, e a falta de terapias específicas motivounos a seguir adiante nesa dirección”, asegura.
Mala calidade de vida dos pacientes
Esta enfermidade afecta a entre 15 e 50 persoas por millón de habitantes. En España calcúlase unha prevalencia de 1,6 casos e unha incidencia (casos novos diagnosticados por ano) de 0,3 por cada 100.000 habitantes. A pesar de ser unha patoloxía pouco frecuente, as persoas que a padecen adoitan enfrontarse a síntomas que afectan significativamente a súa calidade de vida: dificultade respiratoria, mareos e desmaios. Nos casos máis graves, mesmo é necesario un transplante.
Existen varios factores de risco que contribúen ao seu desenvolvemento como tabaquismo, sobrepeso, existencia de enfermidades previas, predisposición xenética ou estar expostos a baixos niveis de osíxeno en zonas de gran altitude.
