O Centro de Investigación Médica Aplicada (Cima) da Universidade de Navarra descubriu que o ‘talón de Aquiles’ do cancro de pulmón está na inhibición de DSTYK, un tipo de proteína involucrada no desenvolvemento tumoral. Esta proteína preséntase alterada nunha gran porcentaxe de pacientes, de maneira que a converte nun novo obxectivo terapéutico para o tratamento da enfermidade, principal causa de morte relacionada co cancro en todo o mundo. Con esta nova investigación, os expertos do Cima lograron que os tumores de pulmón resistentes á inmunoterapia respondan ao tratamento.
O estudo recoñece, por vez primeira, a dependencia entre a proteína DSTYK e o cancro de pulmón, un achado que “permite identificar a aqueles pacientes que non van a responder á inmunoterapia”, manifesta Karmele Valencia, investigadora do Programa de Tumores Sólidos do Cima e primeira autora do artigo. Así mesmo, “priorizar esta nova diana sentaría a base para o desenvolvemento de fármacos e ensaios clínicos que pode ampliar a porcentaxe de pacientes que se benefician dos tratamentos basados en inmunoterapia”, apunta Luis Montuenga, tamén investigador do Cima e investigador principal do estudo, que acaba de saír publicado na revista Journal of Experimental Medicine.
Células tumorais e inmunidade celular
O cancro de pulmón é a principal causa de morte relacionada co cancro en todo o mundo. Segundo o último informe da Sociedade Española de Oncoloxía Médica, este tipo de cancro é responsable do 18% das mortes por esta doenza a nivel global. A súa vez, este informe sinala que no ano 2022 en España acabarán por diagnosticarse 30.948 casos desta enfermidade.
Se ben é certo que na última década a supervivencia ao cancro de pulmón mellorou grazas a estratexias de prevención, á detección precoz e ao avance nas estratexias terapéuticas baseadas na medicina personalizada e a inmunoterapia, aínda existen pacientes que non responden aos tratamentos.
Nos últimos anos, foi proposta unha terapia prometedora para o cancro de pulmón basada en modular a autofaxia, “un proceso polo que as células destrúen o seu propio contido para sobrevivir. Demostrouse que a autofaxia desempeña un papel central na formación do tumor e na súa progresión, xa que unha vez establecido o tumor, a autofaxia alimenta e apoia o crecemento das células cancerosas e contribúe á resistencia aos fármacos, influíndo na evasión inmunitaria do tumor”, revela Montuenga.
“No noso estudo demostramos que a proteína DSTYK é un regulador central da autofaxia. Ao inhibir esta proteína o proceso de autofaxia colápsase logrando aumentar a sensibilidade das células tumorais ás terapias basadas na inmunidade. Este descubrimiento apoia a relevancia dseta proteína como diana terapéutica para avanzar nos esforzos de medicina personalizada para o tratamento do cancro de pulmón”, especifica Valencia.
Nestes estudo tamén colaboraron investigadores da Clínica Universidade de Navarra, da Universidade de Navarra, da Universidade Colonia e do Instituto de Oncología Vall d’Hebron. Diversos investigadores do traballo pertencen ao Centro de Investigación Biomédica en Rede en Cáncro (CIBERONC) e ao Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).
Referencia: DSTYK inhibition increases the sensitivity of lung cancer cells to T cell-mediated cytotoxicity (Publicado en National Library of Medicine)
