Únete á nosa canle de Whatsapp
Unha nova controversia sobre o SARS-CoV-2 sacudía a pasada fin de semana as redes sociais. Segundo algunhas persoas, incluído o profesor Luc Montagnier, gañador do premio Nobel de Medicina no 2008 polo seu descubrimento do virus da inmunodeficiencia humana (VIH), o SARS-CoV-2 sería deseñado polo home e contería algúns xenes do VIH-1.
Na canle francesa CNews, o investigador declarou que:
“Chegamos á conclusión de que houbo manipulación arredor deste virus. (…) A unha parte, non a todo (…) o coronavirus do morcego, alguén engadiu secuencias, en particular do VIH, o virus da SIDA. (…) Non é natural. É o traballo de profesionais, de biólogos moleculares. (…) Un traballo moi meticuloso ”.
Moita xente fíxose eco desta nova o venres 17 de abril de 2020. Normalmente, requírese moito traballo para desacreditar teorías da conspiración como esta. Pero neste caso, podería non ser así. Abóndanos con este artigo.
A teoría do SARS-CoV-2 e o VIH
Seguramente todos os que traballamos con virus nos preguntamos algunha vez se un virus ou unha bacteria serían axentes eficaces para a guerra biolóxica. Seguro que os que máis temos escoitado son o ántrax, o tifo ou o ébola. E pensamos se sería posible crear un virus que tivese as características infecciosas do catarro común ou da gripe e ademais a letalidade do ébola ou da SIDA… Podería ser que o deseñasen no Instituto de Viroloxía de Wuhan, que se contaxiase alguén, logo fora tomar uns petiscos ao mercado e se transmitise a milleiros de concidadáns e, despois, a toda a humanidade?
Sempre dicimos que en todas as películas de catástrofe aparece un científico que avisa da que vén… Pero non lle fan caso e pasa o que pasa. Normalmente o científico morre ao principio da película e non sae dicindo: “Xa volo dixen!”. Porque para iso están os heroes guapos que salvan á humanidade.
Pero agora en serio: que sabemos ata hoxe? Atopáronse secuencias de nucleótidos do VIH-1 no xenoma do SARS-CoV-2? Hai que recoñecer que moitos científicos expuxeron esta posibilidade nun primeiro momento, porque un virus que provoca unha elevada mortalidade combinado cun virus respiratorio altamente infeccioso sería unha auténtica bomba biolóxica.
Pero a idea foi desbotada rapidamente. Concretamente a mediados de febreiro foi publicado un traballo que desmontaba esta hipótese. Neste traballo analizábase outro artigo que se publicou como preprint (é dicir, que aínda non fora revisado por pares) que afirmaba que SARS-CoV-2 tiña catro insercións no xene da proteína que o virus usa para entrar nas células diana que eran idénticas ou similares aos presentes nas rexións altamente variables da glicoproteína da envoltura ou a proteína Gag dalgunhas cepas únicas do virus da sida (VIH-1). Xunto coa análise de modelado de estrutura, os autores especulaban con que estas insercións do VIH poderían proporcionar ao novo coronavirus unha maior afinidade cara aos receptores das células e aumentar o rango de células ás que podía infectar.
Aquel estudo implicaba que o SARS-CoV-2 podería xerarse con fragmentos de xenes do xenoma do VIH-1, aínda que os propios autores non apuntaban explicitamente esta posibilidade. Tras recibir as primeiras críticas abertas, tanto no servidor onde se depositou o artigo como en Twitter, os autores retiraron o artigo.
Secuencias de mamíferos, insectos e bacterias, non de virus
No traballo de febreiro de 2020 si se levou a cabo un exame coidadoso das secuencias de SARS-CoV-2, doutros coronavirus e de VIH-1. Os seus resultados non amosaron evidencia de que as secuencias daquelas catro insercións polémicas fosen específicas do VIH-1 nin, por tanto, de que o virus SARS-CoV-2 fora xerado a partir do VIH-1.
En primeiro lugar, os resultados da procura destes motivos na base de datos GenBank mostraron que as 100 secuencias con maior similitude ás secuencias de SARS-CoV-2 proviñan de xenes de mamíferos, insectos, bacterias e outros. Só hai unhas poucas secuencias nos coronavirus xa coñecidos, pero ningunha delas está relacionada co VIH-1.
Esta comparación tamén amosou que estas secuencias de inserción existen en todo tipo de virus, desde bacteriófagos e influenza ata virus eucariotas xigantes. Atopáronse parecidos con algúns xenes de VIH, pero as similitudes entre eles eran demasiado baixas para considerarse significativas.
A procura daquelas catro secuencias na base de datos de secuencias específicas de VIH-1 botou resultados similares. Non se atopou ningunha que coincidise completamente coas de SARS-CoV-2. Disto dedúcese claramente que estas secuencias de inserción están amplamente representadas nos organismos vivos, incluídos os virus, pero non son específicas do VIH-1. É máis, nin sequera son esenciais para as funcións biolóxicas da glicoproteína da envoltura do VIH-1. A detección de secuencias completamente coincidentes observouse só nunhas poucas cepas de VIH-1, o que indicaría que as insercións son moi raras ou non están presentes en decenas de milleiros de secuencias naturais de VIH-1.
Ademais de retirarse o traballo que aludía á manipulación xenética, a revista Nature Medicine publicou o 17 de marzo unha carta sobre as características xenómicas importantes do xenoma do SARS-CoV-2 e as súas diferenzas con outros coronavirus coñecidos.
Neste novo estudo confirmouse que a diferenza máis notable do xenoma do SARS-CoV-2 con outros virus era o dominio de unión ao receptor (RBD, receptor binding domain) na proteína spike, que utiliza para unirse á receptor ACE2 (encima convertidora de anxiotensina 2) das células humanas. Esta parte non só é a máis variable dos coronavirus, senón que tamén explica o seu infectividade en humanos, furóns, gatos e outras especies que teñen unha alta similitude en ACE2.
Como sinalan os autores do artigo de Nature Medicine, é improbable que o SARS-CoV-2 xurdise a través da manipulación no laboratorio dun coronavirus similar ao SARS-CoV. Como se sinalou anteriormente, o RBD de SARS-CoV-2 únese de xeito moi eficiente ao ACE2 humano. De ter feita a manipulación xenética, probablemente utilizaron un dos varios sistemas de xenética reversa dispoñibles para os betacoronavirus. Os datos xenéticos que se amosan no estudo indican de forma irrefutable que o SARS-CoV-2 non deriva de ningún esqueleto de virus utilizado anteriormente.
Neste mesmo artigo si propoñen dous escenarios que poden explicar con fundamento a orixe do SARS-CoV-2: (1) selección natural nun hospedador animal antes da transferencia zoonótica (ao ser humano); e (2) selección natural en humanos despois da transferencia zoonótica. Tamén discuten se un pase sucesivo dun coronavirus en cultivos celulares humanos podería dar lugar ao SARS-CoV-2. Esta hipótese, aínda que parece moi improbable, non se pode descartar completamente por agora.
Saltos entre especies
Nunha emerxencia global de saúde pública como a que vivimos de COVID-19, é moi razoable preguntarse polas orixes da pandemia. Entender como un virus animal saltou dunha especie a outra para infectar aos humanos de maneira eficaz axudará a previr situacións similares no futuro.
Ademais, a identificación dos parentes virais máis próximos do SARS-CoV-2 que circulan en animais será de gran axuda. Dúbidas semellantes expuxéronse para explicar a orixe doutros virus de recente expansión entre a nosa especie, como o VIH ou o virus ébola.
Nestes e noutros máis, os científicos demostraron a orixe natural dos virus, identificando os seus reservorios naturais e explicando os posibles mecanismos para explicar o salto á nosa especie. Logrouse o mesmo para os outros dous coronavirus que producen enfermidade grave en humanos (SARS e MERS), ambos os presentes en distintas especies de morcegos e que saltaron á nosa especie a través de distintos intermediarios, civetas e dromedarios, respectivamente.
A identificación dos parentes máis próximos do SARS-CoV-2 en morcegos non é, por tanto, sorprendente. E atopar outros estreitamente relacionados en pangolíns malaios só vén confirmar que os saltos de virus entre especies non se limitan á nosa especie. Son procesos naturais, resultado das particulares leis evolutivas dos virus.
A ciencia avanzou moito nestes poucos meses de pandemia. Fóronse secuenciando os xenomas do SARS-CoV-2 e hai xa milleiros de secuencias de virus obtidas en moitos países. A información flúe case a tempo real. Se existen evidencias de que o SARS- CoV-2 é un virus manipulado, por que non se publicaron estas evidencias das que Luc Montagnier fala na súa entrevista? Desta forma, a comunidade científica podería opinar. Mentres tanto, as evidencias son as que son.
*
Profesor de investigación do Consello Superior de Investigacións Científicas, Instituto de Investigacións Mariñas (IIM-CSIC)
Profesora de Investigación, Instituto de Investigacións Mariñas (IIM-CSIC)
Catedrático de Xenética. Responsable Unidade Mixta de Investigación “Infección e Saúde Pública” FISABIO-Universitat de València I2SysBio.
Cláusula de divulgación: as personas asinantes non son asalariadas, nin consultoras, nin posúen accións, nin reciben financiamento de ningunha compañía ou organización que poida obter beneficio deste artigo, e declararon carecer de vínculos relevantes alén do cargo académico citado anteriormente.
Alégrome da correción ortográfica, inda que borredes comentarios 😉
Artículo muy explicativo, integral.Muchas gracias.