A perda de persoas queridas e as duras condicións do confinamento poden favorecer a aparición de trastornos depresivos.

Como afrontar o aumento da depresión despois da Covid-19

O autor analiza os mecanismso que provocan a aparición de trastornos depresivos e as principais liñas de investigación e tratamentos en marcha

* Un artigo de

Nesta crise sanitaria que nos tocou vivir, unha das maiores preocupacións é o impacto que a Covid-19 terá na saúde mental da poboación. Moi probablemente, o coronavirus pase factura en termos de trastornos de ansiedade e depresión. Non só polo gran número de falecementos, senón tamén polas circunstancias excepcionais de illamento en que parte da poboación tivo que superar situacións tan terribles como a morte dos seus achegados en absoluta soidade. Sen obviar que o persoal sanitario foi o grupo de poboación máis exposto, e posiblemente o que máis vexa resentida a súa saúde mental tras a pandemia.

A depresión, unha enfermidade do cerebro

O cerebro humano é a ferramenta biolóxica máis complexa que existe, froito de millóns de anos de evolución. Esa complexidade dótanos de funcións marabillosas, moi características da nosa especie, como a linguaxe, a cultura, a arte ou a ciencia. Pero tamén é unha arma de dobre fío que, cando falla, orixina patoloxías que se manifestan en alteracións do noso comportamento. Algunhas causan trastornos a nivel motor (enfermidade de Parkinson, ataxias cerebelares), outras a nivel cognitivo (autismo, demencias) e outras a nivel emocional (ansiedade, depresión).

Moitas persoas sofren nalgún momento da súa vida depresión –ou trastorno depresivo maior (TDM)–. Trátase dunha enfermidade mental grave caracterizada por un baixo estado de ánimo e tristeza persistentes, limitada autoestima e sentimentos de culpa. Ademais de perda de interese e pracer en actividades habituais, trastornos do soño e a alimentación, etc. Nos casos máis graves, este cadro acompáñase de ideación suicida e intentos de suicidio.

Impacto socioeconómico do TDM

O TDM ten un alto custo socioeconómico en todo o mundo. Segundo o Grupo de Estudo da Carga Global de Enfermidades, é unha das principais causas de anos vividos con discapacidade a nivel global, cunha carga crecente desde 2005.

Este tremendo impacto débese fundamentalmente a tres factores. En primeiro lugar, o TDM é unha patoloxía moi abundante na poboación xeral, con prevalencias vitais de 10% e 20% en homes e mulleres, respectivamente. É dicir, unha de cada 5 mulleres e un de cada 10 homes sufrirán polo menos un episodio depresivo ao longo da súa vida.

A isto hai que engadir que os episodios depresivos teñen unha longa duración e adoitan aparecer durante etapas produtivas da vida adulta, o que ocasiona custos laborais moi elevados. Finalmente, os tratamentos antidepresivos (incluíndo a psicoterapia) son de acción lenta e deixan a un terzo dos pacientes con sintomatoloxía residual, mesmo despois de tratamentos prolongados.

Unha de cada 5 mulleres e un de cada 10 homes sufrirán polo menos un episodio depresivo ao longo da súa vida

Que é o que causa a depresión?

É fundamental eliminar o estigma que teñen as enfermidades mentais na nosa sociedade. E non perder de vista que o TDM ten unha orixe tan biolóxica como o teñen a hipertensión ou a diabetes, por exemplo. A principal diferenza é que a complexidade do cerebro dificulta enormemente a comprensión das alteracións subxacentes.

As primeiras teorías sobre a súa orixe postulaban déficits de serotonina e noradrenalina, dous neurotransmisores usados na comunicación interneuronal. Xurdiron ao observar que os primeiros fármacos antidepresivos, descubertos por casualidade (serendipia) cando se buscaban fármacos antipsicóticos, inhibían a recaptación neuronal dun ou outro neurotransmisor, aumentando a súa concentración efectiva nas sinapses.

Aínda que nunca se puido demostrar a validez destas teorías, resultaron moi útiles para o desenvolvemento de novos fármacos co mesmo principio de acción pero con menos efectos secundarios. Referímonos aos denominados inhibidores selectivos de recaptación de serotonina –ISRS– e aos inhibidores da recepción de serotonina e noradrenalina –IRSN–.

A estas teorías sucedéronas outras sobre alteracións de factores tróficos como o BDNF (brain-derived neurotrophic factor), trastornos do eixo hipotalámico-hipofisario-adrenal (vinculado ao estrés), de factores hormonais, da neuroxénese no hipocampo, da neurotransmisión glutamatérxica, etc. Todas elas reflicten aspectos parciais dunha patoloxía causada por unha complexa interacción entre factores xenéticos e ambientais, entre os que non cabe dúbida de que o estrés xoga un papel fundamental.

Unha interesante observación obtida mediante técnicas de neuroimaxe cerebral, e replicada por distintos grupos de investigación, é a existencia dunha hiperactividade neuronal en zonas ventrais da codia cingulada. Concretamente a área 25 de Brodmann, no lóbulo frontal de pacientes depresivos. Ese exceso de actividade desaparece tras tratamentos efectivos de diversos tipos, por exemplo a Estimulación Cerebral Profunda, e persiste nos pacientes resistentes ao tratamento. Sabelo abre a porta para desenvolver modelos experimentais para ensaiar fármacos que reduzan dita hiperactividade neuronal.

Presente e futuro dos tratamentos antidepresivos

Os fármacos antidepresivos actuais (ISRS, IRSN) posúen unha acción lenta e unha eficacia limitada. A razón explícase en dous trazos principais. Aínda que inhibir a recaptación fai que a serotonina (neurotransmisor clave para o benestar emocional) aumente, as neuronas serotoninérxicas teñen un mecanismo de retroalimentación negativa (auto-receptores) que reduce a resposta das neuronas serotoninérxicas fronte a ese aumento do neurotransmisor. Este mecanismo é, de feito, unha das principais razóns da acción lenta e limitada dos antidepresivos.

A solución pasaría por bloquear parcialmente esa retroalimentación negativa. O malo é que tamén existen procesos adaptativos en zonas corticais e límbicas que contribúen a enlentecer a acción clínica dos antidepresivos. E é imposible tentar loitar en tantos bandos simultaneamente.

Existen tácticas alternativas? Parece que si. Nos últimos anos está a verse que certas estratexias baseadas en modular a actividade do glutamato –o neurotransmisor máis abundante do cerebro, de carácter excitador– producen mellorías rápidas en pacientes que non responden a tratamentos convencionais. Por exemplo a administración intravenosa de dose subanestésicas de quetamina. Trátase dun antagonista glutamatérxico usado como anestésico e analxésico que, ademais, produce un efecto antidepresivo inmediato e persistente (ata 1 semana de melloría tras unha única dose) en pacientes resistentes a calquera outro tratamento.

A pesar dos seus efectos secundarios e ao risco que comporta o seu potencial adictivo, a Food and Drug Administration de Estados Unidos autorizou o ano pasado o uso de quetamina, administrada por vía intranasal, para pacientes depresivos resistentes a outros tratamentos, a fin de mellorar a súa calidade de vida e reducir o risco de suicidio.

Outra posibilidade nada desdeñable é recorrer aos neuroesteroides, que demostraron rapidez de acción e eficacia na depresión posparto.

Sexa como for, está claro que, tras moitos anos de estancamento, estamos a asistir a un cambio de paradigma que nos convida a ser optimistas. E a pensar que é posible desenvolver fármacos antidepresivos que superen as limitacións actuais e proporcionen novas esperanzas aos pacientes que non responden os tratamentos convencionais.


DEIXAR UNHA RESPOSTA

Please enter your comment!
POLÍTICA DE COMENTARIOS:

GCiencia non publicará comentarios ofensivos, que non sexan respectuosos ou que conteñan expresións discriminatorias, difamatorias ou contrarias á lexislación vixente.

GCiencia no publicará comentarios ofensivos, que no sean respetuosos o que contentan expresiones discriminatorias, difamatorias o contrarias a la ley existente.

Please enter your name here

Este sitio emprega Akismet para reducir o spam. Aprende como se procesan os datos dos teus comentarios.