Únete á nosa canle de Whatsapp
Un equipo internacional con investigadores do CSIC identificou ao glutatión reducido (un antioxidante capaz de previr danos en compoñentes celulares) como un novo axente protector fronte ás enfermidades neurodexenerativas máis importantes como Alzheimer, Parkinson ou Huntington. O estudo, realizado en modelos animais e celulares, publícase na revista Cell Death & Differentiation. O achado abre a posibilidade de usar formulacións derivadas do glutatión reducido para tratar estas doenzas.
“Moitas enfermidades humanas cursan cunha agregación aberrante de determinadas proteínas, e este tipo de patoloxías coñécense co nome xenérico de proteinopatías”, explica Antonio Miranda Vizuete, investigador do CSIC no Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), centro mixto do CSIC, a Universidade de Sevilla e a Junta de Andalucía. “Entre elas, atopamos moitas das enfermidades neurodexenerativas máis prevalecentes, como o Alzheimer, o Parkinson ou a enfermidade de Huntington, pero tamén patoloxías que afectan a outros órganos como as cataratas que ocorren por agregación de proteínas no cristalino do ollo”, engade Miranda Vizuete, coordinador do estudo xunto co investigador Juan Cabelo Pardos, do Centro de Investigación Biomédica de La Rioja.
O estudo, que combina modelos unicelulares (lévedo), pluricelulares (o verme Caenorhabditis elegans) e células humanas, demostrou que a imposibilidade de manter de forma adecuada os niveis de glutatión reducido no organismo provoca un aumento da agregación de proteínas causado pola inhibición da autofaxia, segundo explica Miranda Vizuete. A autofaxia é un dos mecanismos celulares polos que o organismo elimina aquelas proteínas que non son funcionais e que en moitos casos agregan de forma irreversible.
“O feito de que o papel protector do glutatión nestas proteinopatías non se limite ao sistema nervioso, senón que tamén ocorre noutros tecidos como o músculo ou o intestino, amplía as posibilidades terapeúticas do glutatión en enfermidades como a amiloidosis ou as cataratas”, conclúe Miranda Vizuete.
Referencia: Loss of glutathione redox homeostasis impairs proteostasis by inhibiting autophagy-dependent protein degradation, (publicado en Cell Death & Differentiation).
