Unha pequena historia dos virus (II)

O biólogo Antonio Figueras analiza neste artigo as claves dos virus e das súas mutacións

Aquí podes ler ‘Unha pequena historia dos virus (I)

Dentro da cápside viral xeralmente non hai máis que material xenético, o conxunto de instrucións para crear novos virións co mesmo patrón. Esas instrucións só se poden implementar cando se insiren na maquinaria dunha célula viva. O material en si pode ser ADN ou ARN, dependendo da familia de virus. Ambos os tipos de moléculas son capaces de rexistrar e expresar información, aínda que cada unha ten as súas vantaxes e os seus inconvenientes.

Os herpesvirus, poxvirus e papilomavirus conteñen ADN; o mesmo acontece con media ducia de familias virais das que seica nunca oíches falar, como os iridovirus, os baculovirus e os hepadnavirus (un dos cales causa a hepatite B). Outros, incluídos os filovirus, os retrovirus (máis notoriamente, o VIH-1), os coronavirus (SARS- CoV) e as familias que abranguen o sarampelo, as paperas, Hendra, Nipah, febre amarela, dengue, West Nile, rabia, Machupo, Junin, Lassa, chikungunya, todos os hantavirus, todas as gripes e os virus do arrefriado común, almacenan a súa información xenética en forma de ARN.

Os diferentes atributos do ADN e o ARN explican unha das diferenzas máis cruciais entre os virus: a taxa de mutación. O ADN é unha molécula de dobre febra, a famosa dobre hélice, e por mor de que as súas dúas febras encaixan a través desas relacións moi específicas entre pares de bases de nucleótidos (a adenina únese só con timina, a citosina só con guanina), xeralmente repara erros na colocación das bases a medida que se replica. Este traballo de reparación realízao a ADN polimerasa, a encima que axuda a catalizar a construción de novo ADN a partir de febras simples. Se unha adenina se coloca por un erro no seu lugar para vincularse cunha guanina (que non é a súa parella correcta), a polimerasa recoñece ese erro, retrocede un par de bases, corrixe o desaxuste e logo segue para adiante. Por iso, a taxa de mutación na maioría dos virus de ADN é relativamente baixa.

Os virus de ARN, codificados por unha molécula monocatenaria sen polimerasa de corrección de probas, teñen taxas de mutación que poden ser milleiros de veces máis elevadas que os virus ADN. Para que conste, tamén hai un grupo máis pequeno de virus de ADN que codifican a súa xenética en cadeas simples de ADN e sofren altas taxas de mutación, como no ARN. E hai un pequeno grupo de virus de ARN de dobre cadea. Para cada regra, unha excepción. Pero imos ignorar esas pequenas anomalías porque estas cousas xa son dabondo complicadas… O punto básico é tan importante que o repetirei: os virus de ARN mutan con moita frecuencia.

A mutación proporciona unha nova variación xenética. A variación é a materia prima sobre a que opera a selección natural. A maioría das mutacións son daniñas, causan disfuncións cruciais e levan ás formas mutantes a un canellón sen saída evolutivo. Pero ocasionalmente unha mutación resulta útil e adaptativa. E cantas máis mutacións acontezan, maior será a probabilidade de que aparezan boas oportunidades para o virus. (Máis mutacións tamén significan máis posibilidades de que sexan daniñas, letais para o virus; isto pon un límite á taxa máxima de mutación sostible). Por tanto, os virus de ARN evolucionan máis rápido que quizais calquera outra clase de organismo na Terra. É o que os fai tan volátiles, impredicibles e molestos.

A pesar da broma de Peter Medawar, non todos os virus son “unha mala noticia envolta nunha proteína”, ou cando menos, non é unha mala noticia para todos os hóspedes infectados. Ás veces, a noticia é neutra. Ás veces mesmo é boa; certos virus realizan servizos para os seus anfitrións. A “infección” non sempre ten por que implicar un dano significativo; a palabra simplemente significa unha presenza establecida dalgún microbio. Un virus non necesariamente logra nada conseguindo que o seu hóspede enferme. O seu propio interese require só replicación e transmisión. O virus entra nas células, si, e subverte a súa maquinaria fisiolóxica para facer copias de si mesmo, si, e a miúdo destrúe esas células cando sae, si; pero quizais non tantas células como para causar un dano real. Pode vivir nun anfitrión de xeito bastante silencioso, benigno, replicándose a niveis modestos e transmitíndose dun individuo a outro sen producir ningún síntoma.

A relación entre un virus e o seu reservorio ás veces supón unha situación de tregua,  alcanzada despois dunha longa asociación e moitas xeracións de mutuo acordo e axuste evolutivo. O virus vólvese menos virulento, o hóspede vólvese máis tolerante. Iso é, en parte, o que define un reservorio: ningún síntoma. Pero non todas as relaciones virus-anfitrión evolucionan cara a relacións tan amigables. É unha forma especial de equilibrio ecolóxico.

E como todas as formas de equilibrio ecolóxico, é temporal, provisional, continxente. Cando se produce un salto, que envía un virus a un novo tipo de anfitrión, a tregua se cancela. A tolerancia é intransferible. O equilibrio racha. Prodúcese unha relación completamente nova. Unha vez establecido nun hóspede descoñecido, o virus pode resultar un pasaxeiro inocuo, unha molestia moderada ou unha praga.

Todo depende.

DEIXAR UNHA RESPOSTA

Please enter your comment!
POLÍTICA DE COMENTARIOS:

GCiencia non publicará comentarios ofensivos, que non sexan respectuosos ou que conteñan expresións discriminatorias, difamatorias ou contrarias á lexislación vixente.

GCiencia no publicará comentarios ofensivos, que no sean respetuosos o que contentan expresiones discriminatorias, difamatorias o contrarias a la ley existente.

Please enter your name here

Este sitio emprega Akismet para reducir o spam. Aprende como se procesan os datos dos teus comentarios.