O coronavirus ataca principalmente aos pulmóns, pero tamén aos riles, corazón, fígado e vasos sanguíneos. Os datos clínicos ata a data indican que a Covid-19 está asociada a trastornos neurolóxicos e neuropsiquiátricos.
Un estudo con 500 pacientes hospitalizados con Covid-19 mostrou que entre o 40 e o 60% experimentaba dores de cabeza, confusión, delirio, ou perda de memoria, o que suxire que o virus tamén pode atacar o cerebro. En casos moi esporádicos describíronse psicoses non asociada coa gravidade da enfermidade.
Non todos estes síntomas teñen por que ser causados pola invasión do virus ás células cerebrais. Poden ser o resultado dunha inflamación xeneralizada en todo o corpo. Por exemplo, a inflamación dos pulmóns pode liberar moléculas que fan que o sangue se volva pegañento e obstrúan os vasos sanguíneos, provocando accidentes cerebrovasculares.
Ademais, moitos síntomas neurolóxicos poden ser o resultado da tormenta de citoquinas e a sobreestimulación do sistema inmunolóxico periférico que afecta o cerebro. Necesitamos aclarar as vías polas que o virus afecta o cerebro a través da inflamación ou a infección, xa que os tratamentos poderían ser diferentes.
A neuroinvasión é rara
A ruta de entrada ao cerebro pode ser a través da cavidade nasal ata a conexión do sistema nervioso a través do epitelio ou nervio olfatorio, ou mesmo a través dos ollos.
Sabemos que o SARS-CoV-2 utiliza receptores da encima convertidora de anxiotensina 2 (ACE2) e as súas correceptoras para invadir as células. O virus tamén pode alcanzar a vasculatura cerebral a través da circulación sanguínea ao unirse á receptor ACE2 expresado nas células endoteliais dos capilares cerebrais, cruzar a barreira hematoencefálica e invadir e lesionar o parénquima cerebral.
Debido a que a barreira hematoencefálica se altera na hipertensión, e a hipertensión é unha comorbilidade común da Covid-19, estes pacientes poden ter un maior risco de complicacións cerebrais.
Aínda así, a infección cerebral é rara, probablemente porque as neuronas expresan poucos receptores para ACE2. A pesar disto, algunhas persoas poden ser máis susceptibles debido a antecedentes xenéticos, unha carga viral alta ou outras razóns. É necesario estudar cales son as predisposicións polas que os problemas neurolóxicos suceden nos pacientes da Covid-19.
Estudos recentes confirmaron que o accidente cerebrovascular isquémico, a trombose venosa cerebral e a hemorraxia cerebral son comúns en pacientes de idade avanzada con Covid-19, pero representarían só do 1 ao 5% dos pacientes hospitalizados. Nun estudo do Hospital General Universitario de Albacete determinou que o 1,4 % dos pacientes con Covid-19 presentaron problemas cerebrovasculares con alta morbilidade e mortalidade.
Noutros casos observouse diversas afeccións neurolóxicas como encefalites, e en casos máis excepcionais síndrome de Guillain-Barré, ansiedade e tensión postraumático.
O dano do SARS-CoV-2 no cerebro está a estudarse en modelos animais, en organoides –cerebros en miniatura cultivados in vitro–, ou nos cerebros de autopsias de pacientes con Covid-19. Nestes últimos observouse por medio de microscopía electrónica ou técnicas de inmunohistoquímica como o virus invadía as neuronas.
Un sofisticado sistema de neuroinvasión
O coronavirus ten un sofisticado sistema de neuroinvasión, fai estourar a maquinaria das células cerebrais para multiplicarse, pero non as destrúe. No seu lugar, provoca unha fervenza inflamatoria e dano ás neuronas. A infección por SARS-CoV-2 parece diminuír rapidamente o número de sinapses nerviosas, as conexións entre neuronas, pero non temos evidencia clínica de se isto é reversible ou non.
Investigadores da Universidade de Yale, nos Estados Unidos, demostraron que a infección neuronal pódese previr bloqueando os receptores para ACE2 con anticorpos ou administrando líquido cefalorraquídeo dun paciente con Covid-19. Necesítase máis investigación para poder deseñar novas estratexias para bloquear a infección viral, e non se pode descartar o neurotropismo do SARS-CoV-2.
Consecuencias a longo prazo
As consecuencias para a saúde a longo prazo dos efectos da Covid-19 agora non poden estimarse, polo que debemos evitar cada infección para reducir os seus efectos despois da recuperación. As secuelas neurolóxicas en pacientes recuperados de Covid-19 preséntanse como unha das maiores ameazas a longo prazo.
Xa se observaron casos de degradación da capa protectora que protexe as neuronas, a mielina, en pacientes recuperados de Covid-19. A deterioración da capa de mielina está asociado con enfermidades neurodexenerativas importantes como a esclerose múltiple.
Existen moitas máis evidencias que asocian outras infeccións cerebrais virales cunha maior prevalencia de enfermidades neurodegenerativas como o Alzhéimer ou o Párkinson, polo que no futuro poderiamos detectar unha maior incidencia de trastornos neurodexenerativos en pacientes previamente afectados por Covid-19.
A revista The Lancet publicou o primeiro caso probable dun paciente de 45 anos que despois de recuperarse do Covid-19, comezou a desenvolver síntomas de Párkinson. Necesitaranse máis estudos de seguimento lonxitudinais para determinar as consecuencias neurolóxicas e neuropsiquiátricas a longo prazo desta pandemia.
* Sonia Villapol é profesora asistente no Instituto de Investigación Houston Methodist.
Cláusula de divulgación: recibe fondos do National Institutes of Health (NIH).
