Únete á nosa canle de Whatsapp
O consumo de tabaco supón a maior causa de mortalidade prematura en todo o mundo, sendo un gran problema de saúde a nivel global. Estímase que actualmente o 22,5% dos adultos (32% dos homes e o 7% das mulleres) fuma tabaco. A pesar dos coñecidos danos asociados ao tabaco, só o 5% dos fumadores que tentan deixar o hábito por si mesmos permanecen abstemios durante o primeiros seis meses e ao redor dun 50-75% dos “ex fumadores” recae na primeira semana do intento.
O feito de deixar de fumar tamén provoca numerosos efectos contraproducentes, incluíndo síntomas físicos, afectivos e cognitivos. Entre as alteracións cognitivas máis comúns están os déficits na atención e as alteracións da memoria. Varios estudos científicos suxiren que os efectos secundarios vinculados ao cesamento do consumo de nicotina son en parte os que promoven a recaída no hábito. De feito, a vareniclina, un fármaco moi útil para deixar de fumar, actúa mellorando o estado de ánimo e a función cognitiva durante o período temperán de abstinencia.
Ó redor dun 50-75% dos ex fumadores recae na primeira semana do intento
Ata agora non se sabía cal era a causa das alteracións cognitivas vinculadas ao cesamento do consumo de nicotina. Un estudo liderado por Fernando Berrendero, investigador principal do Laboratorio de Neurofarmacoloxía da Universidade Pompeu Fabra (NeuroPhar), descubriu o vínculo existente entre un receptor neuronal concreto, CB1R, e os déficits cognitivos asociados ao feito de deixar de fumar.
O sistema endocannabinoide está composto por ligandos endóxenos capaces de activar unha rede de receptores neuronais que regulan procesos de recompensa, aprendizaxe e memoria, entre outros. Ademais, observaron que este sistema desempeña un papel importante na adicción á nicotina. O receptor neuronal CB1R pertence ao sistema endocannabinoide e, segundo os resultados desta investigación, é o responsable principal dos fallos na memoria e na atención debidos ao cesamento de consumo de nicotina.
Mediante unha análise morfolóxica das neuronas, o equipo investigador puido observar un descenso no número de espiñas dendríticas maduras (isto é, as zonas nas que teñen lugar as sinapsis) tras catro días sen consumir nicotina. Con todo, ao eliminar os receptores CB1R situados nunha zona concreta do hipocampo, estes cambios estruturais nas neuronas hipocampales, así como os déficits de memoria inducidos pola síndrome de abstinencia á nicotina non foron observados.
O estudo supón unha posible diana farmacolóxica para previr a recaída
“Os fallos na atención e a memoria típicos dos primeiros días sen fumar parecen estar involucrados na recaída ao hábito”, comenta Berrendero. “É por isto que os fármacos que melloren estes fallos cognitivos supoñen unha boa estratexia para tratar a síndrome de abstinencia da nicotina ou ben poderían servir como terapia adicional para aqueles fumadores máis propensos a sufrir estes problemas”.
Revelan así, nesta investigación publicada na revista Biological Psychiatry, unha posible diana farmacolóxica para previr a recaída ao tabaco mediante o aumento da función cognitiva durante os primeiros días de abstinencia: os receptores CB1R situados no hipocampo.
Podes consultar aquí o estudo completo
publicado na revista Biological Psychiatry
