José Brea e Mabel Loza, investigadores do grupo Biofarma da USC.

José Brea e Mabel Loza, investigadores do grupo Biofarma da USC.

Dous galegos participan nun importante achado contra a diabetes

Mabel Loza e José Brea, do grupo Biofarma da USC, asinan un artigo no que se identifican os activadores dunha diana que trata esta doenza

Un grupo de investigadores españois, entre os que se atopan os galegos Mabel Loza e José Brea, do grupo Biofarma da Universidade de Santiago de Compostela, participou no achado de activadores dunha posible diana terapéutica que trata a diabetes e evita a resistencia á insulina.

O achado, publicado en Cell Chemical Biology, e liderado polos investigadores Antonio Zorzano (Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona) e Fernando Albericio (Universitat de Barcelona) describe a identificación de activadores da proteína mitocondrial Mitofusina 2 para o tratamento contra a diabetes de tipo 2. Esta proteína exprésase a niveis anormalmente baixos en tecidos de pacientes con diabetes. “Grazas aos estudos de cribado fenotípico e estudos de validación en células humanas, púidose demostrar o papel da proteína Mitofusina 2 no desenvolvemento de moitas das alteracións asociadas á diabetes”, explican os responsables do traballo á Axencia Sinc. Nos estudos participaron tamén biólogos e químicos  do CIBER de Madrid con experiencia en química sintética, cribado de moléculas e análise funcional.

A maior prevalencia da doenza e a maior resistencia dos pacientes á insulina obriga a buscar novos tratamentos

Un dos factores relevantes na resistencia á insulina é a aparición de disfunción mitocondrial. Estudos previos do grupo de Zorzano, describiron que a dinámica mitocondrial, a través de Mitofusina 2, xoga un papel central no mantemento da capacidade de resposta á insulina por parte das células. A investigación actual centrouse na procura de activadores de Mitofusina 2, “unha proteína presente en todas as mitocondrias das nosas células e que permite que estas xeren enerxía a partir dos nutrientes en función das condicións ambientais”, explica Zorzano.

“Esta proteína é unha regulador clave de moitas das funcións das mitocondrias, así como da célula no seu conxunto”, engade David Sebastián, membro do equipo investigador. Así, unha deficiencia en Mitofusina 2 conduce á aparición de resistencia á insulina, un dos defectos iniciais que conducen ao desenvolvemento da diabetes de tipo 2.

Resistencia á insulina

Os investigadores conclúen que a prevención da diminución nos niveis de Mitofusina 2 pode ser unha estratexia terapéutica relevante para impedir a aparición de resistencia á insulina en persoas susceptibles ou en pacientes diabéticos.

Aínda que existe un amplo arsenal terapéutico de fármacos antidiabéticos orais, en ocasións non é suficiente para manter un tratamento eficaz e faise necesaria a inxección diaria de insulina. Así mesmo, o incremento alarmante da prevalencia da diabetes de tipo 2 (DM2) asociada a un aumento de casos de pacientes diabéticos cunha resistencia á insulina moi severa ou pacientes que desenvolven a enfermidade moi pronto (antes dos 25 anos), fan que sexa necesario desenvolver novos tratamentos que impidan a progresión da DM2 e que permitan a implementación da Medicina Personalizada.

Deixar unha resposta

XHTML: Podes empregar estas etiquetas: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>

POLÍTICA DE COMENTARIOS:

GCiencia non publicará comentarios ofensivos, que non sexan respectuosos ou que conteñan expresións discriminatorias, difamatorias ou contrarias á lexislación vixente.

GCiencia no publicará comentarios ofensivos, que no sean respetuosos o que contentan expresiones discriminatorias, difamatorias o contrarias a la ley existente.